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关于肝性脑病的护理病例患者于半月前,无明显诱因出现乏力、食欲不振、恶心、腹胀、小便赤黄,自以为是“胃病”,自服“三九胃泰”等.上述症状未见明显减轻。1日前出现神志不清、胡言乱语,家人以为是“精神病”,送到当地医院,当地医院急查肝功能.ALT124u/L.AST92u/L,TBil54.4μmol/L.DBil21.6μmol/L,TP65g/L,A31g/L.C34g/L.ALP158u/L.GGT134u/L,CHE2129u/L,HBsAg(+)。诊断为急性黄疸型肝炎,转来我院。第2页,共19页,2024年2月25日,星期天体格检查:BP24/14kPa.心率108次/min,神志不清,呼之不应,间断躁动、谵语,皮肤、巩膜明显黄染,球结膜明显水肿,双侧瞳孔直径6mm,对光反射欠灵敏,腹饱满,肝上界于右锁骨中线第5肋间,肝脾肋下未及,腹部移动性浊音阴性,双下肢未见水肿,肌张力亢进,扑翼样震颤阳性。
第3页,共19页,2024年2月25日,星期天实验室检查:PA23%,TBil198.8μmol/L,BLA122μmol/L,CHE2357.87u/L,TC164mmol/L,GLU2.45u/L,抗HAVIgM5.6.HBsAg、HBeAg(+),HBVDNA89×105。
诊断:病毒性肝炎(甲乙重叠感染、亚急性重型)并肝性脑病、脑水肿。
?第4页,共19页,2024年2月25日,星期天定义肝性脑病(hepaticencepHalopathy,HE)过去称肝性昏迷(hepaticcoma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(porto-systemicencepHabpathy,PSE)强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病(subclinicalorlatentHE)指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病第5页,共19页,2024年2月25日,星期天引起肝性脑病的诱因①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源,如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素,使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时,nh4+容易变成nh3,导致氨中毒,常由于大量利尿或放腹水引起。③加重对肝细胞的损害,使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时,大约半数病例可发现肝性脑病的诱因第6页,共19页,2024年2月25日,星期天肝性脑病的分期一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺。应答准确,但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤(flappingtremor或asterix-is),亦称肝震颤,即嘱患者两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟,医生能感到患者抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周,有时症状不明显,易被忽视。第7页,共19页,2024年2月25日,星期天 二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均较差,对时、地、人的概念混乱,不能完成简单的计算和智力构图(如搭积术、用火柴杆摆五角星等),言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒,甚至有幻觉、恐惧、狂躁,而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵孪及babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。第8页,共19页,2024年2月25日,星期天三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间患者呈昏睡状态,但可以唤醒。醒时尚可应答问话,但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力降低,四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性,脑电图有异常波形。第9页,共19页,2024年2月25日,星期天四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷时,对痛剌激和不适体位尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进;由于患者不能合作,扑翼样震颤无法引出。深昏迷时,各种反射消失。肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵孪和换气过度。脑电图明显异常。第10页,共19页,2024年2
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