维生素AD同补的应用及必要性.pptVIP

**我国在《VitD缺乏性佝偻病防治建议》中，强调婴儿自生后2周开始补充VitD，补充到2岁。在0.6岁之前，婴儿血清25羟VitD处于较低水平，伴随年龄增加血清25羟VitD水平逐渐升高，在0.6岁时达到最高水平。而后直到2岁仍维持较高水平。2岁以后儿童血清25羟VitD呈现降低趋势。需要加强2岁以后儿童VitD的补充。****那么，再来看一看维生素D在体内的代谢以及不同维生素D制剂间的区别。正常情况下，脱氢胆固醇在皮肤经紫外线照射后转化为维生素D3，然后维生素D3再在肝脏中羟化为25羟维生素D3，最后经肾脏羟化为双羟维生素D3，在体内所有维生素D类制剂必须转化为双羟维生素D3才能具有生理活性，因此双羟维生素D3又称为活性维生素D3。普通维生素D口服后，必须经过肝脏和肾脏的羟化，才能转化为活性维生素D3而起效。而阿法D3也必须经过肝脏羟化才能具有生理活性。************25(OH)D1,25(OH)2D钙磷碱性磷酸酶PTHFGF23骨骼疾病维生素D缺乏20ng/mL上升降低或正常降低上升上升正常佝偻病/骨软化维生素D不足21-29ng/mL上升或正常正常正常上升或正常上升或正常正常骨密度下降维生素D充足30ng/mL正常正常正常正常正常正常无X-连锁低磷佝偻病正常下降正常明显降低上升正常上升或正常佝偻病常染色体显性低磷佝偻病正常下降正常明显降低上升正常明显上升佝偻病肿瘤引起骨软化正常下降正常明显降低上升正常明显上升佝偻病严重维生素D缺乏佝偻病已经罕见

当发现明显佝偻病时，要考虑到其他情况第31页,共61页，2024年2月25日，星期天过去短期内多次给以大剂量维生素D治疗佝偻病预防量过大，每日摄入维生素D过多或大剂量维生素D数月内反复肌注现在骨骼代谢性疾病或内分泌疾病诊误诊为佝偻病长期大剂量摄入维生素DVitD中毒原因第32页,共61页，2024年2月25日，星期天VitD中毒营养素摄入量过大，尤其是脂溶性物质可能对机体造成潜在损害必须关注VitD摄入过量的潜在危险或毒性过去我国曾报道较多VitD中毒病例VitD中毒病理基础是高钙血症高血钙导致一系列症状和体征第33页,共61页，2024年2月25日，星期天早期表现：厌食、恶心、厌食、倦怠、烦躁不安、低热、呕吐、便秘，体重下降重症：惊厥、血压升高、心律不齐、烦渴、尿频、夜尿，甚至脱水、酸中毒尿常规检查：蛋白质、红细胞、管型等，严重者：慢性肾功能衰竭，死亡VitD中毒第34页,共61页，2024年2月25日，星期天VitD毒性VitD中毒的原因：一次或多次、较大剂量口服或注射VitD曾有VitD中毒患儿，每月一次VitD注射，数月VitD数月的累积量在120万单位以上无论是1986年《婴幼儿佝偻病防治方案》还是2008年《VitD缺乏性佝偻病防治建议》都不会造成VitD过量或中毒第35页,共61页，2024年2月25日，星期天VitD毒性婴幼儿口服维生素D，5000IU/d，持续6个月以上VitD累积剂量0.5万×180天（6月）为90万IU以上婴儿4万IU/d，1个月，可能中毒VitD累积剂量4万×30天（1月）为120万IU以上敏感体质者，4000IU/天，3月，可能中毒VitD累积剂量0.4万×90天（3月）为36万IU以上以目前我国常用VitD制剂计算500-700IU×365天:18万IU-25万IU夏秋季停服第36页,共61页，2024年2月25日，星期天VitD毒性VitD是很安全的除非大剂量、长时间应用阳光暴露不会导致VitD中毒我国目前存在的问题:在VitD尚未补充够量的前提下家长开始担心VitD中毒第37页,共61页，2024年2月25日，星期天严格控制大剂量维生素D应用，慎用或不用两次大剂量用药间隔至少1个月以上监测血清钙、磷，碱性磷酸酶，尿钙、PTH等使用大剂量维生素D治疗后长期口服维生素D2,000IU/d或以上者大剂量维生素D治疗无效者，应排除其他疾病监测血清25-OHD水平维生素D中毒预防第38页,共61页，2024年2月25日，星期天维生素D中毒治疗立即停服维生素D限制钙的摄入，包括减少富含钙的食物摄入口服氢氧化铝或依地酸二钠减少肠钙的吸收口服泼尼松抑制肠内钙结合蛋白合成，降低