恶性肿瘤的发病机制.pptxVIP

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。化学因素物理因素生物因素遗传素质机体免疫状态DNA损伤修复致癌物代谢DNA损伤基因突变基因异常改变积累正常细胞恶性转化细胞

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第一节 肿瘤发生的分子生物学研究煉原癌基因的概念和癌基因的概念煉抑癌基因煉凋亡调控基因和DNA修复调节基因煉端粒、端粒酶和肿瘤

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之一、处原，癌请基联系因网(p站r或ot本o-人删on除co。gene)1976年对Rous肉瘤病毒的研究导致Src癌基因序列的发现，同年，用Src基因序列为探针,对正常小鸡细胞进行杂交试验，发现正常细胞也有类似的基因此后的研究发现，与Src类似的DNA序列不仅存在于正常小鸡细胞内,而且广泛地存在于脊椎动物中，在正常的细胞中表达。后来,发现在果蝇中,酵母细胞中也存在与脊椎动物癌基因同源的DNA序列。这说明生物进化过程的保守性，因而认为这些基因在八至十亿年前已有共同的祖先。

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。这些序列在正常细胞中以非激活的形式存在的癌基因称为原癌基因，原癌基因编码的蛋白多为促进细胞生长和增殖的蛋白。BishopJM和VarmusHE由于70年代发现原癌基因在正常细胞的存在而获得1989年的诺贝尔奖。

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。细胞癌基因(celularoncogene)当原癌基因发生异常使细胞发生恶性转化时，这些基因称为细胞癌基因原癌基因转变为细胞癌基因的过程称为原癌基因激活

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处原，癌请联基系因网站激或本活人方删除式。GGC点突变(pointmutation)例如T24人类膀胱癌细胞的研究显示Ras基因(调控生长分化）12GTC12甘氨酸缬氨酸GDP（Ras肿瘤蛋白）无活性Ras-GDP活化Ras-GTPGTPXXMAP激酶通路转录激活激活细胞周期进行Myc蛋白生长因子—受体GTP

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处原，请癌联基系网因站激或活本人方删式除。基因扩增（geneamplification)-基因的拷贝数增加染色体重排(chromosomalrearangements)包括易位（translocation）和倒转（inversion）*易位使原癌基因被置于很强的启动子控制下而过度表达例：Burkit淋巴瘤c-myc的激活*易位致基因融合，产生具致癌能力的融合蛋白例：慢性粒细胞白血病的费城染色体，形成Bcr-Abl融合基因编码Bcr/Abl融合蛋白启动子插入使原癌基因过度表达，产生过量的结构正常并能促进细胞生长的蛋白

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之二、肿瘤抑处制，基请因联系（网tu站m或or本s人u删p除re。sorgene) 肿瘤抑制基因的产物限制细胞生长增殖，其功能丧失可导致细胞转化Rb基因定位于13q14,其纯合型丢失见于所有的视网膜母细胞瘤把正常的Rb基因引入视网膜母细胞瘤细胞中可逆转其肿瘤特性。Rb基因的丢失或失活见于视网膜母细胞瘤、膀胱癌、肺癌、乳腺癌等

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。转录因子E2FppE2F位点S期基因转录阻断低磷酸化pRb转录因子E2Fpp高磷酸化pRbpp ppS期基因转录激活E2F位点Rb蛋白在控制G1/S期转换中起重要作用cyclin/CDK生长因子生长抑制因子

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。p53基因当细胞DNA损伤时P53活化---抑制增殖促进修复诱导凋亡— — 防止肿瘤发生P53突变或丢失---错误传代、积累— — 导致细胞转化

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之三、凋亡处调，请节联基系网因站与或D本N人A修删除复。基因凋亡调控基因例 *bcl-2基因的过度表达与滤泡型淋巴瘤发生有关（bcl-2蛋白抑制凋亡）*bax-促进细胞凋亡DNA修复调节基因*着色性干皮病患者有遗传性DNA修复基因异常，易患皮肤癌

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之四、处，端请粒联系、网端站粒或本酶人和删除肿。瘤端粒（telomeres）正常细胞分裂一定次数后就进入老化阶段，失去了分裂的