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- 2024-04-16 发布于河南
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扩张性心肌病的护理临床表现栓塞可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室或心房,尤其是伴有心房颤动时。周围血管栓塞偶为该病首发症状。胸痛虽然冠状动脉主干正常,但仍有约1/3的患者出现胸痛,其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有关。临床表现体征(1)心尖搏动常明显向左侧移位,但左室明显向后增大时可不出现;心尖搏动常弥散;深吸气时在剑突下或胸骨左缘可触到右心室搏动。(2)常可听到第三、第四心音“奔马律”,但无奔马律并不能除外心衰。第三心音增强反映了心室容量负荷过重。(3)心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。该杂音在腋下最清楚,在心功能改善后常可减轻,有时可与胸骨旁的三尖瓣反流性杂音相重叠,但后者一般在心衰晚期出现。(4)心衰明显时可出现交替脉和潮式呼吸。肺动脉压显著增高的患者,可于舒张早期听到短暂、中调的肺动脉反流性杂音。(5)右心功能不全时可见发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿,少数有胸、腹水。诊断诊断1.心电图(ECG):QRS低电压,可见各种类型的室性与房性心律失常、ST-T改变以及病理性Q波。2.X线检查:心影增大,心胸比0.6,肺淤血征,有时伴胸腔积液。3.超声心动图:常示以下几项特点:“一大”:全心腔扩大,尤以左心室扩大为显著,左室舒张期抹内径50~55mm,或=2.7cm/m^2;“二薄”:室壁、室间隔变薄,7~11mm;“三弱”:室壁、室间隔运动普遍性减弱;“四小”:瓣膜口开放幅度小。并可测定左室射血分数(LVEF)与舒张功能、肺动脉高压,也可显示心腔内附壁血栓。4.核素显影5.磁共振成像(MRI)诊断6.电子束CT7.心导管和血管造影检查:左心室舒张末压、左房压及肺毛细血管契压升高,心排量和每搏量减少,射血分数减低。左室造影可见左室腔扩大,左室壁运动减弱。冠脉造影常正常。8.心内膜心肌活检:缺乏特异性。9.血清学检查:近年来有报道血清中抗心肌肽类抗体,如心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗B1受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体阳性,也有助于作为DCM的辅助诊断方法,并与DCM心力衰竭的严重程度相关。并发症本病常发生心力衰竭、心律失常、心脏性猝死及栓塞等并发症1.心力衰竭扩张型心肌病患者由于心肌病变、心脏扩大、左心室扩张或双心室扩张,引起左心室收缩功能障碍,出现收缩性心力衰竭。随着病程进展,发生右心衰或全心衰。2.心律失常该病易并发心律失常,多样易变的心律失常及高发生率为其突出的特点。室早、房早和传导阻滞(房室传导阻滞和束支传导阻滞)为最多见的心律失常、心动过速、心房颤动(20%)、心动过缓常见,严重者可发生室性心动过速,甚至室颤或停搏,可引起死亡。3.心脏性猝死是扩张型心肌病最严重的并发症,也是扩张型心肌病主要死亡原因。心脏性猝死的发生率可多达30%以上。4.动脉栓塞该病易并发血栓形成和栓塞并发症。多数研究和观察发现扩张型心肌病形成血栓的主要部位是左心室心尖部和两心耳、血栓的脱落形成栓子,造成栓塞。栓塞并发症以肺、脑、脾和肾栓塞多见。治疗治疗目标是有效控制心力衰竭和心律失常,缓解免疫介导的心肌损害,提高病人的生活质量和生存率。心力衰竭的治疗1、限制体力活动,低盐饮食2、多数病人可用洋地黄制剂,但易发生洋地黄中毒,用量宜小,地高辛常用量为0.125mg/d。3、根据患者的血流动力学状态可酌情使用利尿药和血管扩张药。4、几乎所有病人均可使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI),ACEI不仅能改善心力衰竭的血流动力学异常,还能阻断心力衰竭时神经内分泌系统的异常激活,抑制心肌重塑,从而改善预后。近年来ACEI类药物进展很快,常用药有卡托普利12.5~25mg/d,依那普利2.5~10mg/d。治疗心肌保护1、β-受体阻滞药:DCM患者血清抗β1-肾上腺能受体抗体具有β受体激动剂样活性,抗β1-受体抗体可能通过受体门控途径,引起细胞内钙超负荷,导致心肌细胞损害,而β受体阻滞药可阻断上述效应。此外,β受体阻滞药可显著降低DCM患者血清TNFα、IL-10和sTNFR水平,提示β受体阻滞药具有免疫调节作用。常用药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等,应用时应从小剂量开始,无不良反应再逐渐加大剂量2、钙拮抗药:DCM患者血清中存在的抗ADP/ATP载体抗体通过增加心肌细胞膜钙电流和胞浆游离钙浓度,引起心肌细胞损伤,应用钙拮抗药可以防止该效应的发生。3、免疫吸附疗法4、免疫球蛋白治疗防止血栓形成和栓塞并发症对于合并房颤的患者,除有禁忌证外,可考虑加用抗凝剂或小剂量溶栓
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