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- 约 62页
- 2024-04-23 发布于广东
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**********************************************************************************************************质膜与细胞器膜上的Ca2+泵和Ca2+通道,控制细胞内Ca2+的分布和浓度;胞内外信号可调节这些Ca2+的运输系统,引起Ca2+浓度变化。(在液泡内,Ca2+往往和植酸等有机酸结合。核膜的Ca2+-ATPase在动物中发现,在植物中还不能确认。)植物细胞中Ca2+的运输系统第32页,共62页,2024年2月25日,星期天三、胞内信号的转导1、钙信号系统胞质Ca2+作用方式:(1)与受体结合,调节离子通道,直接影响细胞生理生化活动例如,在ABA调节气孔关闭时,Ca2+与钙结合蛋白(CaBP)结合→抑制保卫细胞质膜上的内向钾离子通道,激活外向钾离子和氯离子通道→保卫细胞失水,气孔关闭。第33页,共62页,2024年2月25日,星期天Ca2+信号反应在气孔关闭过程中,与多个离子通道的活性及H+泵相协调第34页,共62页,2024年2月25日,星期天三、胞内信号的转导1、钙信号系统作用方式:(2)直接激活一些酶的活性:如钙依赖的磷酸酶、蛋白激酶C(PKC)等。(3)与受体(钙调节蛋白)结合,激活一些调节酶活性植物中研究较清楚的钙调节蛋白主要有两种:钙调素(又称为钙调蛋白)钙依赖型蛋白激酶第35页,共62页,2024年2月25日,星期天三、胞内信号的转导钙调素(calmodulin,CaM):最重要的多功能Ca2+信号受体,由148个氨基酸组成的酸性蛋白,单链小分子(17~19KD),有4个Ca2+结合位点。作用过程:外界信号刺激→胞内Ca2+浓度上升到一定阈值(一般≥10~6mol/L)→Ca2+与CaM结合→CaM构象改变→活化的CaM与靶酶结合→活化靶酶→产生生理反应。受Ca2+-CaM调控的酶和生理过程:蛋白激酶、NAD激酶、H+-ATPase等(已知有十多种),以光敏色素为受体的光信号转导过程等。第36页,共62页,2024年2月25日,星期天钙调素(CaM)假想结构(引自潘瑞炽,2005)第37页,共62页,2024年2月25日,星期天三、胞内信号的转导钙离子依赖的蛋白激酶(CDPK):具有类似CaM的钙结合位点,作用不依赖CaM,可能是植物中独有。作用过程:外界信号刺激→胞内Ca2+浓度上升→Ca2+与CDPK结合→CDPK激活→对蛋白质底物的特定氨基酸残基进行磷酸化修饰→直接引起生理反应,或调节基因表达。受CDPK调控的酶(或底物分子):细胞骨架成分、膜运输成分、质膜H+-ATPase等。第38页,共62页,2024年2月25日,星期天三、胞内信号的转导2、肌醇磷脂信号系统:肌醇三磷酸(IP3)/二酰甘油(DAG)双信号系统肌醇磷脂(inositolphospholipid)是膜脂的组分:由磷脂酸与肌醇结合的脂质化合物,其总量约占膜脂总量的1/10左右。肌醇分子六碳环上的羟基可被不同数目的磷酸酯化。主要有三种形式:磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰肌醇-4-磷酸(PIP)、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)。肌醇磷脂在磷脂酶C(PLC)作用下水解产生IP3和DAG。第39页,共62页,2024年2月25日,星期天肌醇磷脂的分子结构
(王忠,2009)PIPI(4)PPI(4,5)P2PI(3)PPI(3,4)P2PI(3,4,5)P3第40页,共62页,2024年2月25日,星期天IP3和DAG信号分子的产生(潘瑞炽,2005)二酰甘油(DAG)肌醇三磷酸(IP3)磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)第41页,共62页,2024年2月25日,星期天三、胞内信号的转导2.肌醇磷脂信号系统作用过程:胞外信号与膜受体结合→激活G蛋白→激活质膜中的磷酸脂酶C(PLC)→水解PIP2→产生肌醇-1,4,5-三磷酸(IP3)和二酰甘油(DG或DAG)两种第二信使。因此,该系统又称双信号系统。IP3:作用于内质网或液泡膜上的受体后→活化离子通道→使Ca2+从内质网或液泡中释放出来→引起胞内Ca2+浓度升高→启动胞内Ca2+信号系统→调控生理反应。第42页,共62页,2024年2月25日,星期天肌醇磷酸代谢循环过程第4
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