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甲型病毒性肝炎

简介：

甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病，主要通过粪-口途径传播，临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，主要表现为急性肝炎，无症状感染者常见。任何年龄均可患本病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。

甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝

甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强，能耐受56℃30分钟，室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽（121℃,20分钟），煮沸五分钟，紫外线照射，福尔马林（1:4000,37℃72小时），高锰酸钾（30mg/L,5分钟），碘（3mg/L,5分钟），氯（自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟），70%酒精25℃3分钟均可有效灭活HAV。

流行病学：

a

a传染源：甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源，甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体，血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天，在此期患者的血液有传染性，有报道通过输血传播，但黄疸发生后患者血液通常无传染性。甲型肝炎患者绝大多数为急性，无黄疸型病例占病例总数的50%-90%，尤以儿童多见。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多，此时传染性最强。但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV.

b传播途径：甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，因此在集体单位如托幼机构，学校和部队中甲型肝炎发病率高。水和食物的传播，特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。1988年上海市由于食用受粪便所污染的毛蚶而引起建国以来最大一次甲型肝炎流行，在4个月内共发生31万例。

c易感性与免疫力：人群未注射甲肝疫苗者对HAV普遍易感，在我国，15岁以下的儿童及青少年最容易患甲型肝炎，因为病后获得了持久的免疫力，至成年时，患甲型肝炎者减少，老年人更少。患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以

获得持久的免疫力。

发病机制：

HAV

HAV经口进入体内后，经肠道进入血流，引起病毒血症，约过一周后到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。粪便排毒能维持1-2周。病毒侵犯的主要器官是肝脏，咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的。

临床表现：

甲型肝炎潜伏期平均30天（5-45天），主要表现为急性肝炎，分为急性黄疸型及急性无黄疸型，典型急性黄疸型甲型肝炎表现为起病急，早期有胃寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油腻，恶心、呕吐、腹痛、肝区痛，腹泻、尿色逐渐加深渐呈浓茶色。少数病例以发热，头痛，上呼吸道症状为主要表现，此时易误诊为上呼吸道感染，黄疸出现前，早期消化道症状明显容易误诊为胃炎或消化不良。随着病程进展，上诉自觉症状减轻，发热减退，但尿色继续加深，眼睛巩膜，皮肤出现黄染，约于2周达高峰，可伴有大便颜色变浅，皮肤瘙痒，肝肿大，有充实感，有压痛及叩击痛，部分患者脾肿大，以上症状可持续2-6周。到恢复期黄疸逐渐消退，症状减轻至消失，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。总病程约2-4月。

实验室检查：

血尿常规：外周血常规白细胞一般减少或在正常范围i，可伴有轻度淋巴细胞或单核细胞比例增高，病程早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。肝功能检查以血清ALT,AST,总胆红素水平检测最为有用，有研究显示甲型肝炎患者的ALT平均峰值可达1952IU/L,AST可达1442IU/L,多数显性感染者伴有血清总胆红素水平的升高。

疾病诊断：

除上述流行病学史，及临床表现外，实验室检查肝功能异常，测定ALT有助于早期肝炎的诊断，谷丙转氨酶（ALT）明显异常，常常10倍正常值以上，血清胆红素17μmol/L，尿胆红素阳性。但ALT升高并无特异性，单项ALT较正常值升高2倍以上，排除其它原因，结合临床表现及其他相关检查才有诊断价值。

确诊甲型肝炎应检查病毒学指标：

(1)抗-HAVIgM:发病后1周左右即可在血清中测出。其出现与临床症状及化验指标异常的时间