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关于慢性心力衰竭指南解读

一.神经内分泌异常

1.交感神经系统(SNS)活性增高

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活

性增高

3.血管精氨酸加压素水平增高

凡能促使神经内分泌过度激活的因素均可使病情恶化

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神经内分泌过度激活的恶性循环

心腔扩张心肌损害心肌肥厚

↓

前负荷↑心排出量↓后负荷↑

↓

交感神经系统(SNS)↑

肾素-血管紧张素-醛

钠水潴留↑固酮系统(RAAS)↑外周阻力↑

血管精氨酸加压素↑

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二.左室重构

1.心肌细胞代偿性肥大

2.心肌间质纤维化

3.进行性心室腔扩大

心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负

荷过重和神经内分泌因素参与这一过程

阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键

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三.心肌细胞异常

1.心肌细胞超负荷状态

2.心肌能量饥饿状态

是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶化这

二者的措施,均能加速病人的死亡

保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量匮乏”是今

后治疗CHF的基本决策

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【临床表现】

一.左心衰竭(肺淤血)

1.呼吸困难:①劳累性;②夜间阵发性;

③心源性哮喘;④端坐呼吸

2.咳嗽.吐白色或粉红色泡沫痰

3.两肺湿啰音及哮鸣音

4.左室第三心音奔马律和交替脉

5.紫绀(中心型)

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二.右心衰竭(体循环静脉淤血)

1.上腹胀满.食欲减退.恶心呕吐.尿少2.颈静脉怒张,肝-颈静脉回流征阳性3.肝肿大,压痛

4.水肿.胸水和腹水5.紫绀(周围型)

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三.全心衰竭

左右心力衰竭同时并存。但一旦出现右

心衰竭，肺淤血的症状可相应减轻。

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一.住院:改善症状措施

短期静脉用药::NYHA-IV或CHF急性加重

洋地黄

利尿剂

血管扩张剂:硝普钠

环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物

儿茶酚胺类强心剂：多巴胺.多巴酚丁胺

磷酸二酯酶抑制剂:氨力农.米利农

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洋地黄

自1785年用于临床,至今仍是一线药物

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洋地黄作用机制

抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,增加Na+-Ca++交换,增加肌浆网Ca++利用,增加心肌收缩力

抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase,进而使中枢下传的交感兴奋性减弱,心率减慢

抑制肾脏Na+/K+ATPase,减少肾素分泌

近年研究:主要不是通过正性肌力,而是降低神经内分泌活性

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西地兰静脉用药：

5%葡萄糖10ml

0.2~0.4mgIV10min

连续5~7天

稳定后改为地高辛0.125mg/d口服。70岁/肾功能减退宜0.125mg/d,或隔日1次.不良反应主要见于大剂量,但治疗CHF时大剂量并不需要

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治疗中是否能停用洋地黄?

90年代2个临床试验:

入选病人:窦性心律NYHAⅡ-ⅢEF0.35

治疗方案:地高辛浓度治疗范围全部+ACEI

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