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第五章外科休克徐州医学院第二附属医院重症医学科王旭东外科学

2本课程主要内容外科学第一节概述1第二节低血容量性休克2第三节感染性休克3

3目的和要求熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。掌握休克的概念、分类、监测指标；了解低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。学会外科休克的诊断和治疗。外科学

4第一节概述休克(Shock)是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。氧供给不足和需求增加——休克的本质。炎性介质——休克的特征。多器官功能障碍综合症——休克的最终结果。恢复对组织细胞的氧供、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能——治疗休克的关键环节。外科学

5现代的观点将休克视为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合症(multipleorgandysfunction,MODS)或多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)发展的连续过程。

6一、休克的分类低血容量性感染性心源性神经性过敏性外科学

7‘感染性低血容量性心源性过敏性内分泌性神经源性休克病因分类外科学

8休克(shock)低血容量性心源性分布性梗阻性血流动力学分类外科学

9二、病理生理微循环学说休克氧代谢学说炎症反应和多器官功能障碍学说外科学

10病理生理改变微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害外科学

11微循环学说微循环收缩期微循环扩张期微循环障碍期休克早期，有效循环血量显著减少—循环容量降低、动脉血压下降。交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加。（只出不进）休克继续进展，组织灌注不足加重，无氧代谢→舒血管物质↑→毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩→微循环“只进不出”→休克加重。特点：微循环广泛扩张；血压进行性下降、意识模糊、发绀、酸中毒。（只进不出）病情继续进展→血液高凝状态→微血栓形成→DIC→器官功能受损。（不灌不流）外科学

12氧代谢学说能量代谢障碍：交感-肾上腺髓质系统，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋→儿茶酚胺、皮质激素↑→抑制蛋白质合成，促进分解。无氧代谢→代谢性酸中毒：乳酸生成增多，PH＜7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低。氧代谢学说外科学

13炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质(IL、TNF、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮等）释放，通过“瀑布样”连锁放大反应。代谢性酸中毒和能量不足→细胞膜的各种屏障功能→通透性增加，离子泵的功能障碍→细胞内外离子及体液分布异常→低钠血症，高钾血症外科学

14内脏器官的继发性损害肺脏：ARDS，常发生于休克期内或稳定后48~72小时内。肾：血压下降→肾入球血管痉挛，有效循环血量减少→滤过率下降→少尿→急性肾衰竭。脑：脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。心：冠状动脉血流量减少，心肌损伤。胃肠道：肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的密度比其他部位高，故将血管加压物质的敏感性高，休克是肠系膜上动脉的血流量可将少70%，肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。肝：缺血、缺氧性损害。外科学

15三、临床表现外科学

16外科学

17四、诊断关键——早期及时发现要点——凡遇到严重创伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。外科学

18休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg?h)3、脉搏＞100次／分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降30％5、收缩压＜90mmHg外科学

19五、休克的监测一般监测：精神状态：是脑组织血液灌注和全身循环状况的反映。皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。血压：不是反应休克程度最敏感的指标。脉率：多出现在血压变化之前。尿量：反映肾血流灌注情况的专有指标。外科学

20精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量外科学

21特殊监测：中心静脉压(CVP)：反映全身血容量与右心功能之间的关系。0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)肺毛细血管楔压(PCWP)：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。8~12mmHg.18mmHg-----肺水肿心排血量(CO)和心指数(CI)：CO正常值是：4~6L/min，CI正常值：2.5~3.5L·min-1·m2。动脉血气分析：外科学

22动脉血乳酸测定：1~1.5mmol/L胃粘膜内P