基因突变与染色体变异.ppt

重组修复(recombinationrepair)

（又称复制后修复）需要一系列的酶参与修复以后，TT二聚体依然存在，但细胞却能勉强完成这一轮复制在切割和修补过程中，会发生这样那样的差错，从而导致突变的产生由UV照射引起的突变，并不是二聚体本身引起的，而多是修补过程中的差错引起的第64页,共84页，2024年2月25日，星期天含二聚体的DNA仍可复制，新链在二聚体部位留有缺口；

完整的母链与有缺口的子链重组（交换）

缺口通过DNA聚合酶的作用，以对侧子链为模板将切去的母链修补起来；

由DNA连接酶将缺刻(nick)连接起来，完成修复。

第65页,共84页，2024年2月25日，星期天SOS修复DNA受到严重损伤、细胞处于危急状态时所诱导的一种DNA修复方式修复结果只是能维持基因组的完整性，提高细胞的生成率，但留下的错误较多故又称为错误倾向修复，使细胞有较高的突变率第66页,共84页，2024年2月25日，星期天§5移动遗传因子上个世纪50年代初，McClintock发现了可以移动的遗传因子(transposablegeneticelements)这是遗传学发展史上一个重要的里程碑，McClintock因此而获得1983年的诺贝尔奖。第67页,共84页，2024年2月25日，星期天概念一些基因可以从染色体的一个基因座位转到另一个基因座位又叫转座子（trsnsposon)，跳跃基因（jumpinggenes)McClitock叫它转座因子（transposableelements）.第68页,共84页，2024年2月25日，星期天第69页,共84页，2024年2月25日，星期天一、转座因子的发现和鉴定：

Emerson(1914)在研究玉米果皮色素遗传时，发现一种特殊的突变类型：花斑果皮，产生宽窄不同，红白相间的花斑花斑条纹不稳定，可以发生多次回复突变，但不知道原因。第70页,共84页，2024年2月25日，星期天20世纪40年代初，McClintock开始研究玉米植株和糊粉层色素产生的遗传基础，她发现，色素的变化与一系列染色体重组有关。她观察到，染色体的断裂或解离(dissociation)有一个特定的位点，命名为Ds。但Ds不能自行断裂，受一个激活因子Ac(activator)所控制。Ac可以象普通基因一样遗传。但有时可以离开原来的座位，移动到同一染色体的另一个位置上，也可以移动到不同染色体上。第71页,共84页，2024年2月25日，星期天二、转座因子的结构特性:第72页,共84页，2024年2月25日，星期天㈠、原核生物的转座因子：根据分子结构与遗传特性可以分为三类。1．插入因子（insertionsequence，IS）：具有转座能力的简单遗传因子。长度一般小于2kb，最小的插入序列如IS1仅768bp。IS因子只含有与转座有关的基因与序列。共同特征是在其末端都具有一段反向的重复序列(invertedrepeats,IR)，其长度不一。如IS10左边IR序列是17bp、右边是22bp第73页,共84页，2024年2月25日，星期天第74页,共84页，2024年2月25日，星期天2．转座子（transposons）IS因子+抗菌素抗性基因+IS因子IS因子可以是反向重复构型或同向重复构型。第75页,共84页，2024年2月25日，星期天Tnp3系转座子结构较复杂，长度约5000bp末端有一对38bpIR序列，但不含IS因子序列每个转座子都带有3个基因：对氨苄青霉素抗性的β–内酰胺酶(β-lactamase)基因，与转座作用有关的基因（TnpA和TnpR）第76页,共84页，2024年2月25日，星期天3.Mu噬菌体(Mu)E.coli的温和噬菌体，溶源化后能起到转座子的作用和转座子一样，Mu噬菌体也含有与转座有关的基因和反向重复序列Mu能够整合进寄主染色体，催化一系列染色体重排第77页,共84页，2024年2月25日，星期天㈡、真核生物的转座因子：玉米籽粒色斑的产生果蝇复眼颜色的变异啤酒酵母接合的转换等都与转座因子在染色体上的转座有关第78页,共84页，2024年2月25日，星期天Ac－Ds系统Ac:4563bp两个编码序列，三个非编码区，1个TIR（末端倒位重复），长11bp自主性转座子，末端的TIR是转座酶的识别位点Ds：600-