口腔临床检验肝炎病毒.ppt

导致的疾病1急性肝炎2慢性肝炎3原发性肝癌第31页,共49页，2024年2月25日，星期天HBV与原发性肝癌90%原发性肝癌患者感染过HBVHBsAg携带者发生原发性肝癌的几率比正常人高217倍。肝癌细胞染色体中有HBVDNA的整合。第32页,共49页，2024年2月25日，星期天免疫反应与临床表现感染的细胞不多，免疫正常：隐性感染，急性感染。感染细胞多，诱发过强免疫应答：重症肝炎免疫功能低下，不能清除病毒：慢性感染。慢性感染造成的肝病变，促进纤维细胞增生：肝硬化。第33页,共49页，2024年2月25日，星期天**乙肝“两对半”（澳抗）及临床意义HBsAgHBV感染的主要标志抗HBs乙肝恢复的标志（HBcAg）HBV复制的标志抗HBc病毒在体内持续复制IgM急性乙肝或慢性乙肝急性发作IgG感染呈慢性过程或感染过HBVHBeAgHBV复制和血液有传染性的标志抗HBe有一定的保护，预后良好。第34页,共49页，2024年2月25日，星期天丙型肝炎病毒

hepatitisCvirus，HCV第35页,共49页，2024年2月25日，星期天第36页,共49页，2024年2月25日，星期天生物学性状黄病毒科成员40～60nm,球形,有包膜(+)ssRNA第37页,共49页，2024年2月25日，星期天第38页,共49页，2024年2月25日，星期天致病性与免疫性基因型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ传播途径似HBV血液传播（输血后肝炎）性传播和母婴传播高危人群：同性恋者，静脉注射药物依赖者接受血液透析的患者。第39页,共49页，2024年2月25日，星期天致病性急性肝炎15%慢性肝炎70%15%可发展成肝硬化第40页,共49页，2024年2月25日，星期天急性丙型肝炎的血清学表现和临床经过第41页,共49页，2024年2月25日，星期天致病机制1病毒复制直接损伤肝细胞2细胞免疫造成的病理损伤HCV感染慢性化的可能机制：1病毒变异产生免疫逃逸，导致持续感染2低水平复制，不易诱导高水平的免疫应答3存在于肝外组织中，不易清除第42页,共49页，2024年2月25日，星期天HepatitisDvirus，HDV

丁型肝炎病毒第43页,共49页，2024年2月25日，星期天生物学性状(HDAg)单负链环状RNA和δ抗原（HDAg）**缺陷病毒，需以HBsAg构成其衣壳来传播第44页,共49页，2024年2月25日，星期天致病性传播途径与HBV相同：血液，精液，阴道分泌物加重HBV感染：重症肝炎Coinfection联合感染（同时感染）Superinfection重迭感染致病作用：病毒的直接损伤及免疫病理反应第45页,共49页，2024年2月25日，星期天防治原则一般预防HAV,HEV:卫生管理，保护水源，对病人排泄物及用具消毒。HBV,HCV,HDV:加强传染源的监测和管理，严格血液及血液制品的检测，加强手术器械消毒灭菌。第46页,共49页，2024年2月25日，星期天防治原则人工主动免疫HAV：减毒活疫苗和灭活疫苗HBV：基因工程重组疫苗HCV,HDV,HEV：无疫苗人工被动免疫第47页,共49页，2024年2月25日，星期天小结HAV+ssRNA无包膜粪口传播致病性与致病机理特异性预防HEV+ssRNA粪口传播重症肝炎第48页,共49页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第49页,共49页，2024年2月25日，星期天关于口腔临床检验肝炎病毒肝炎病毒?HAV甲型肝炎病毒HBV乙型肝炎病毒HCV丙型肝炎病毒HDV丁型肝炎病毒HEV戊型肝炎病毒第2页,共49页，2024年2月25日，星期天HepatitisAvirus，HAV

甲型肝炎病毒

第3页,共49页，2024年2月25日，星期天第4页,共49页，2024年2月25日，星期天生物学特性+ssRNA，小RNA病毒科27nm,球形，20面立体对称，无包膜一个血清型抵抗力比其他肠道病毒强变性剂、酸(pH1.0for2h),60