呼吸道感染病毒肠道感染病毒.ppt

免疫性：冠状病毒免疫力不牢固，常见再感染SARS冠状病毒感染免疫力牢固。10d后开始产生抗体，特异性抗体有中和保护作用，可用于治疗。细胞免疫在发挥防御反应的同时也可引起免疫病理损伤，造成T、B淋巴细胞的迅速凋亡、降低免疫功能。第32页,共58页，2024年2月25日，星期天腺病毒(adenovirus)第四节其他呼吸道病毒腺病毒是一群侵犯呼吸道、眼结膜和淋巴组织的无包膜球形DNA病毒细胞培养明显CPE及核内嗜碱性包涵体可通过消化道、呼吸道、接触(手-眼途径传播、性接触)传播可引起流行性胃肠炎，肺炎，流行性角膜炎、结膜炎，急性出血性膀胱炎第33页,共58页，2024年2月25日，星期天风疹病毒(rubellavirus)有包膜球形单正链RNA病毒，衣壳呈螺旋对称，包膜刺突有凝血和溶血活性只有一个血清型，人是其唯一自然宿主儿童是主要易感者呼吸道传播→风疹垂直传播：孕妇患风疹可致胎儿先天性风疹综合征（先天性白内障、先天性耳聋、先天性心脏病）自然感染后可获持久免疫力，母亲抗体可保护胎儿预防可接种风疹减毒活疫苗第34页,共58页，2024年2月25日，星期天第九章肠道病毒第35页,共58页，2024年2月25日，星期天第一节肠道病毒属肠道病毒属的共同特征均为无包膜单正链小RNA球形病毒，衣壳呈20面立体对称耐酸、乙醚和去垢剂，对理化因素抵抗力强主要经粪口途径传播肠道中增殖，引起肠外感染性疾病易感细胞内增殖，迅速引起细胞病变第36页,共58页，2024年2月25日，星期天脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹多见下肢俗称小儿麻痹，分3个血清型I、II、III，以I型多见。脊髓灰质炎病毒电镜照片脊髓灰质炎病毒第37页,共58页，2024年2月25日，星期天小儿麻痹患者第38页,共58页，2024年2月25日，星期天生物学性状形态与结构球形，无包膜病毒，直径24-30nm。核酸为单正链RNA：基因组两端为保守的非编码区，中间为开放读码框架（ORF）；3′端有polyA尾，增强病毒的感染性；5′端有vpg，与病毒RNA复制和基因组装配有关。衣壳：由VP1～VP4四种不同的多肽组成。VP1、VP2、VP3在病毒表面，VP4在病毒衣壳内部。VP1、VP2、VP3可诱导中和抗体产生。VP1与病毒吸附到细胞表面特异性受体有关。VP4参与维持病毒的空间构型及病毒的脱壳过程。第39页,共58页，2024年2月25日，星期天培养特性可用HeLa细胞、人胚肾细胞等进行培养。抵抗力较强不耐热，56℃30min灭活。污水、粪便中可存活几个月。耐胃酸、胆汁。第40页,共58页，2024年2月25日，星期天致病性与免疫性传染源：病人、无症状带毒者传播途径：粪－口途径。临床特征：85％由1型脊髓灰质炎病毒引起。90％的感染为隐性感染约5％出现流产感染(顿挫感染)1％～2％为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎仅约0.1%出现永久性弛缓性肢体麻痹极少数发展为延髓麻痹侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致驰缓性肢体麻痹多见于儿童，又称小儿麻痹症第41页,共58页，2024年2月25日，星期天致病机制病毒经口肠粘膜细胞及淋巴组织增殖入血第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖第二次病毒血症10%1%-2%侵犯中枢神经破坏脊髓前角运动细胞隐性感染90%-95%，无症状或轻微粪便排毒顿挫型，5-10%呼吸道、胃肠及全身症状(发热、不适)非麻痹型(无菌性脑膜炎)发热、头痛、颈项强直、疼痛等麻痹型—肢体麻痹(个别死亡)暂时型永久型第42页,共58页，2024年2月25日，星期天免疫性感染后机体可获得牢固的型特异性免疫。以体液中和抗体为主。黏膜分泌液slgA:可阻止脊髓灰质炎病毒的吸附，入血。血清中和Ab：（IgG、IgM）阻止脊髓灰质炎病毒向靶组织扩散。第43页,共58页，2024年2月25日，星期天病原学检查病原体检测：标本：患者血液、咽拭、粪便标本培养细胞：猴肾原代和传代细胞等特异性抗体检测：快速诊断：PCR、核酸杂交技术等进行病毒基因组检测。第44页,共58页，2024年2月25日，星期天防治原则人工免疫人工主动免疫人工被动免疫灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV,Salk疫苗)脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV,Sabin疫苗)丙种球蛋白第45页,共58