外伤性脑肿胀.ppt

充分供氧或高压氧机制氧可改善脑缺氧，恢复脑功能，增加ATP的产生高压氧可收缩脑血管，减少脑血流量，降低颅内压控制钙超载，清除自由基在3个大气压下吸氧，可增加血氧含量37%，降低颅内压40%第21页,共24页，2024年2月25日，星期天谢谢大家第22页,共24页，2024年2月25日，星期天颅内高压综合征（Intracranialhypertension）脑实质液体增加引起的脑容积和重量的增加，或其它任何原因引起的颅腔内容物的增加，均可导致颅内压增高，引起一系列临床表现。颅内压增高第23页,共24页，2024年2月25日，星期天*感谢大家观看第24页,共24页，2024年2月25日，星期天外伤性脑肿胀外伤急性脑肿胀又称弥漫性脑肿胀（DBS），是在广泛的脑损伤之后出现的急性继发损害。青少年多见，常于伤后2-4小时或稍长时间内出现一侧或双侧脑组织广泛肿大。病情迅速恶化，处理困难，死亡率高达87.2%，其发生与消退较一般脑水肿迅速；CT示肿胀的脑白质CT值高于或等于正常；脑血流量明显增加；对激素治疗郊果差。第2页,共24页，2024年2月25日，星期天外伤慢性脑肿胀脑水肿（encephalodema）：在病理学中，脑细胞组织间隙游离液体的蓄积称为脑水肿；脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀；在临床工作中二者难以区分，或为同一病理过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故常统称为脑水肿。第3页,共24页，2024年2月25日，星期天外伤慢性脑肿胀慢性脑肿胀于脑水肿很难区分：头颅CT及MRI不能区分脑水肿与脑肿胀CT:均表现为局限性或弥漫性低密度区，CT值8～30HU病变广泛者有占位效应：脑室变小、局部脑沟、脑池变浅儿童外伤后，少数病例CT显示基底节区低密度灶，可能与水肿或缺血有关，可逆或不可逆MRI:均表现为片状或脑白质广泛稍长T1长T2信号MRI对伴发脑疝的显示优于CTDWI显示细胞内水肿区呈高信号，而CT和T2WI可以表现阴性第4页,共24页，2024年2月25日，星期天脑肿胀常表现为颅内压增高第5页,共24页，2024年2月25日，星期天诊断主要标准：呼吸不规则瞳孔不等大或扩大视神经乳头水肿前囟隆起或紧张无其它原因的高血压次要标准昏迷或昏睡惊厥或/和四肢肌张力明显增高呕吐头痛给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降，症状体征随之好转第6页,共24页，2024年2月25日，星期天颅内体积／压力关系曲线第7页,共24页，2024年2月25日，星期天临床症状头痛：是颅内压增高的主要症状常为最先出现的，有时是惟一的症状。呈持续性或间歇性，其发生率达90﹪以上。头痛程度不等，早期较轻，后期加剧多在清晨起床时明显，可因咳嗽、用力等动作而加重，头痛通常为弥漫性，但以额部或枕部疼痛较为明显。一般来说这种头痛对脑肿瘤多无定位诊断价值。第8页,共24页，2024年2月25日，星期天临床症状呕吐：常在清晨空腹时发生或于剧烈头痛的同时伴发，一般不伴恶心，常与饮食无关，可呈喷射性呕吐，但并不多见。呕吐的原因可能是迷走神经核受刺激所致，也有人认为由于颅内压增高，脑组织缺氧，供血不足，延髓呕吐中枢缺血所致。第9页,共24页，2024年2月25日，星期天临床症状眼底变化：在颅内压增高时由于视神经鞘内脑脊液回流和静脉回流发生障碍，因而出现眼静脉瘀血，视网膜水肿及视神经乳头水肿、出血等变化。视乳头水肿是颅内压增高最可靠的体征，但是并非所有颅内压增高者均有此体征。一般认为有60﹪-80﹪双侧视乳头水肿为颅内肿瘤所引起。视乳头水肿的出现取决于肿瘤的位置和生长速度，生长愈快，愈易发生乳头水肿，生长慢的则可不出现视乳头水肿。出现乳头水肿早期变化需1-2d，而至充分发展的水肿则至少需1周时间。视乳头水肿双侧常不对称，水肿明显的一侧常为病变侧。幕下肿瘤引起视乳头水肿的发生率比幕上肿瘤高，分别为70﹪和50﹪。第10页,共24页，2024年2月25日，星期天诊断在典型的视乳头水肿出现之前，常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼底微血管出血，视乳头上下缘可见灰白色放射状线条等改变。眼底检查视乳头水肿第11页,共24页，2024年2月25日，星期天辅助检查如在外伤病人，临床有明显颅压高的表现，CT或MRI显示脑室系统较小与年龄不匹配，即使脑质密度/信号无明显减低，也应当考虑脑水肿或脑肿胀。第12页,共24页，2024年2月25日，星期天测定颅内压：腰椎穿刺测压（正常随呼吸、脉搏有搏动）侧脑