第5章脂类代谢(4).pptVIP

图片上有超级链接到HDL的生理功能“脂蛋白及血脂改变”出有超级链接到下一张幻灯片左下角图标有超级链接到最或一张幻灯片图片上有超级链接到上一张幻灯片VLDL的生理功能：运输内源性TG。内源性VLDL的代谢来源：由VLDL转变而来。代谢：LDL受体代谢途径LDL受体广泛分布于肝动脉壁细胞等全身各组织的细胞膜表面,特异识别、结合含apoE或apoB100，故又称apoB,E受体。（三）低密度脂蛋白转运内源性胆固醇LDL受体代谢途径：ACAT——脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶LDL的非受体代谢途径血浆中的LDL还可被修饰，修饰的LDL如氧化修饰LDL(ox-LDL)可被清除细胞即单核吞噬细胞系统中的巨噬细胞及血管内皮细胞清除。这两类细胞膜表面具有清道夫受体(scavengerreceptor,SR)，摄取清除血浆中的修饰LDL。LDL的代谢主要在肝合成；小肠亦可合成。CM、VLDL代谢时，其表面apoAⅠ、AⅡ、AⅣ、apoC及磷脂、胆固醇等离开亦可形成新生HDL。HDL1（HDLC）高胆固醇膳食HDL2HDL3来源：（四）高密度脂蛋白逆向转运胆固醇分类（按密度）：正常血浆主要是参与胆固醇的逆向转运(reversecholesteroltransport,RCT)，即将肝外组织细胞内的胆固醇，通过血循环转运到肝，在肝转化为肝汁酸后排出体外。HDL是apoCⅡ的储存库。HDL的生理功能：第一步：胆固醇从肝外细胞包括动脉平滑肌细胞及巨噬细胞等的移出，HDL是不可缺少的接受体RCT第二步：HDL所载运胆固醇的酯化以及CE的转运。第三步：在肝进行，合成胆汁酸或直接通过胆汁排出体外。HDL的代谢LCAT：卵磷脂胆固醇酯酰转移酶CETP：胆固醇酯转运蛋白①使HDL表面卵磷脂2位脂酰基转移到胆固醇3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯②使胆固醇酯进入HDL内核逐渐增多③使新生HDL成熟LCAT的作用（由apoAⅠ激活）：HDL的代谢LCAT：卵磷脂胆固醇酯酰转移酶CETP：胆固醇酯转运蛋白血浆脂蛋白代谢总图——血脂高于参考值上限。诊断标准：四、血浆脂蛋白代谢异常导致血脂异常或高脂血症（一）高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)成人（空腹14~16h）TG2.26mmol/l或200mg/dl；胆固醇6.21mmol/l或240mg/dl儿童胆固醇4.14mmol/l或160mg/dl三、不同来源脂蛋白具有不同功能和不同代谢途径（一）乳糜微粒CM转运外源性甘油三酯及胆固醇（二）极低密度脂蛋白（VLDL）转运内源性甘油三酯（三）低密度脂蛋白（LDL）转运内源性胆固醇（四）高密度脂蛋白（HDL）逆向转运胆固醇①按脂蛋白及血脂改变分六型②按病因分：分类：原发性(病因不明)继发性(继发于其他疾病)（二）动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）指一类动脉壁的退行性病理变化，是心脑血管疾病的病理基础。1.LDL和VLDL具有致AS作用As的病理基础之一是大量脂质沉积于动脉内皮下基质，被平滑肌、巨噬细胞等吞噬形成泡沫细胞。血浆LDL水平升高往往与AS的发病率呈正相关2.HDL具有抗AS作用血浆HDL浓度与AS的发生呈负相关。（1）肝外组织的胆固醇转运至肝，降低了动脉壁胆固醇含量；（2）抑制LDL氧化的作用机制：（三）遗传性缺陷已发现脂蛋白代谢关键酶如LPL及LCAT，载脂蛋白如apoCⅡ、B、E、AⅠ、CⅢ，脂蛋白受体如LDL受体等的遗传缺陷，并阐明了某些高脂蛋白血症及发病的分子机制。X指与磷酸羟基相连的取代基，包括胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等。“甘油二酯合成途径”“CDP-甘油二酯合成途径”出均有超级链接到相应途径3个烷己环和1个环戊烷稠合而成；不同的类固醇区别在：C3的羟基和C17位上的侧链的碳原子数目和取代基的不同。合成胆固醇的加工工厂我们已经找到了，那接下来要开工合成胆固醇，还需要什么？还需要原材料，合成胆固醇合成的基本原料是乙酰CoA和NADPH过程复杂，近30步反应，分为三个阶段人体内细胞膜的建筑材料，在人体内分泌腺合成类固醇激素的原料，在肝脏转变成帮助消化和吸收食物中脂类的胆汁酸盐，以及在皮肤转变为维生素D同血浆脂蛋白其组成、结构均不同LDL受体代谢途径旁图标有超级链接到下一张幻灯片：LDL受体代谢途径示意图左下角图标有超级链接到高密度脂蛋白HDL图片