休克及水、电解质与酸碱平衡紊乱课件.pptVIP

休克及水、电解质酸碱平衡紊乱休克及水、电解质与酸碱平衡紊乱

休克（shock）休克是由各种致病因素作用引起有效循环血量锐减，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧，细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。休克恶化是从组织灌流不足发展为MODS,以至MOF的病理过程。按病因分类：1、低血容量性休克2、心源性休克3、感染性休克4、过敏性休克5、神经源性休克休克及水、电解质与酸碱平衡紊乱

休克的病理生理机制一、微循环变化1、休克早期微循环以收缩为主。有效循环血容量减少，反射性引起交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力增强，小血管收缩，周围血管阻力增加，以维持血压水平。此外毛细血管网的血流减少，毛细血管静水压降低，有利于液体进入血管，增加循环血量。2、休克的代偿期未能有效控制时，毛细血管前阻力明显增加，大量毛细血管网关闭，组织细胞严重缺血缺氧，导致微循环淤血，回心血量减少，血压下降，休克发展至不可逆状态。此时周围血管阻力也降低，重要器官出现严重缺血。3、微循环淤血后缺氧激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统引起DIC。微循环障碍更加明显，形成微血栓。休克及水、电解质与酸碱平衡紊乱

休克的病理生理机制二、体液代谢改变1、休克时儿茶酚胺释放能促进胰高血糖素生成，血糖升高。此外在肝脏灌注不良的情况下，乳酸代谢减少，引起酸中毒，由于蛋白质分解代谢增加，致使血中BUN,SCr及UA增加。2、休克时因血容量和肾血流量减少使醛固酮及ADH分泌增加，以保留水分，增加血容量。3、休克时细胞缺氧，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞水肿。4、休克时缺氧使ATP生产减少，代酸导致组织蛋白分解为缓激肽，前列腺素等，这些物质具有强烈的扩血管作用，使微循环障碍更为显著。休克及水、电解质与酸碱平衡紊乱

休克的病理生理机制三、炎症介质释放和再灌注损伤。四、重要器官的继发损害1、心脏：休克中晚期，血压明显降低使冠脉供血减少；低氧血症、酸中毒、高血钾、心肌抑制因子的作用均使心脏功能抑制；DIC后心肌血管微血栓形成，影响心肌的供血及营养，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损，发生心衰。2、肺：由于肺的微循环障碍，使肺泡表明活性物质减少，产生肺不张，通气血流比例失调和弥散功能障碍导致P02进行性下降出现ARDS。3、脑：当SBp＜60mmHg，脑灌注严重不足，脑缺氧。微循环障碍又加重缺氧程度，产生脑水肿，出现意识障碍。4、肾脏：早期大量儿茶酚胺使肾血管痉挛，产生功能性少尿，随缺血时间延长，肾小管受累时出现急性肾小管坏死，导致急性肾衰竭。5、肝脏：肝脏代谢缓慢，凝血因子合成减少，解毒功能明显下降。6、胃肠道：胃肠小血管痉挛，黏膜缺氧坏死致急性出血、肠麻痹、肠坏死等。7、MODS、MOF休克及水、电解质与酸碱平衡紊乱

休克的临床特点临床分期：1、休克代偿期：表现为精神紧张或烦躁，面色苍白，手足湿冷，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量正常或减少。若处理得当，休克可得到纠正，若处理不当，则进入抑制期。2、休克抑制期：患者出现意识障碍，呼吸表浅，脉搏细速，血压进行性降低，严重时皮肤明显发绀，湿冷发花，血压测不到，尿少或无尿。皮肤黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示发展至DIC阶段。如进行性呼吸困难，严重低氧血症，可能并发ARDS。休克及水、电解质与酸碱平衡紊乱

休克的临床特点休克的临床分级临床表现轻度中度重度极重度神志神清、焦虑神清、表情淡漠意识模糊昏迷、呼吸浅不反应迟钝规则口渴口干非常口渴极度口渴或无主诉无反应皮肤色泽面色苍白、肢端发绀面色苍白、肢端发绀皮肤发绀，可有花斑极度发绀或皮下出血黏膜温度四肢温暖或稍凉四肢发凉四肢湿冷四肢冰冷血压（mmHg）SBP80-90，脉压＜30SBP60-80，脉压＜20SBP40-60SBP＜40脉搏有力，≥100脉细数