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肝硬化诊疗要点(2024)

肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管

新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。

本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治

疗手段进行了总结，供大家参考。

01肝硬化腹水形成的主要机制

1.门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。门静脉系统血管内压

增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。当门静脉压力23

mmHg(1mmHg=0.133kPa)时，很少形成腹水。

2.钠水｝猪留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身

炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激

活交感神经系统、RASS等，导致肾脏血管收缩和钠水猪留。门静脉高压

与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利千液体

在腹腔积聚。

3.低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促

使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。

02肝硬化的分期

根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管

胃静脉曲张(EGV�出血、腹水、肝性脑病、黄疽等表现，肝硬化分为6

期。

1期无静脉曲张和任何其他并发症根据肝静脉压力梯度(HVPG)是否之

0mmHg分为1a和1b期；

1

2期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血(EGVB)或腹水；

3期出现EGVBI但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；

一

4期出现除EGVB以外的任意项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑

病(OHE入确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP为主）、非梗阻性

黄疽等，以腹水最为常见；

5期出现2种失代偿表现；

6期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭(ACLF入

顽固性腹水、持续阳汗性脑病或黄疽。

其中1和2期为代偿期，3~5期为失代偿期，6期为晚期失代偿期，

失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。

03腹水的分级

1级腹水一般无腹胀症状，体格检查移动性浊音为阴性，仅通过超声检查

才能发现腹水，超声下腹水深度3cm;

2级腹水常有中度腹胀和对称性腹部膨隆，体格检查可发现移动性浊音阳

性，腹部超声检查显示腹水深度为3~10cm;

3级腹水腹胀明显，体格检查示移动性浊音阳性，可有腹部明显膨隆甚至

10

跻痐形成，腹部超声检查显示腹水深度＞cm。

顽固性腹水：肝硬化顽固性腹水又称难治性腹水，指经限钠和利尿剂治疗

无效或早期复发的腹水。顽固性腹水是经颈静脉肝内门体静脉分流术

(TIPS)和肝移植的重要指征。

(1)亚型：

＠利尿剂抵抗性腹水

定义：经限盐(4~6g)和强化利尿药物（螺mg/d联合吠塞

内酷400

5L)，无治疗应

米160mg/d)治疗至少1周或治疗性放腹水（每次＞

答反应(4d内体重平均下降0.2kg/d,尿钠排泄50mmol/d；

或

腹水控制4周内再发2~3级腹水1

诊断：若患者对螺内酷160mg/d联合映塞米80m