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阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作100例临床观察
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【摘要】目的：探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的临床效果。方法：随机选取我院2013年1月—2016年1月年度收住的短暂性脑缺血患者100例，将其随机分为实验组和对照组。对照组患者仅采用阿司匹林治疗，实验组采用阿司匹林联合氯吡格雷进行治疗。对比两组患者的临床治疗效果。结果：实验组总有效率92%，明显高于对照组的74%，差异具有统计学意义（P0.05）。结论：采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作效果显著，安全可靠。
【关键词】阿司匹林；氯吡格雷；短暂性脑缺血
R453A1007-8231（2016）32-0128-02
短暂性脑缺血发作（TIA）是完全性脑卒中的重要危险因素之一，治疗不及时或治疗不佳的患者约30%发展为脑梗死，因而TIA的临床治疗是不可忽视的[1]。目前研究认为TIA主要的发病机制为动脉粥样硬化后，又出现微血管栓塞或血流动力学异常，进一步导致局部脑缺血[2]。有关资料显示发病后最初的一周后发生脑梗死的危险率很高。阿司匹林与氯吡格雷都是目前主要的TIA治疗与预防的药物。为了进一步讨论二者联合用药后的临床效果。该研究分析本院2013—2016年100例TIA患者的临床资料，现报道如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
本院100例TIA患者，男性52例，女性38例，年龄在43～79岁之间，所有患者均符合TIA相关临床诊断标准，并排除急性脑血管病病史。其中椎基底动脉系统TIA42例，颈内动脉系统TIA58例，包括35例眩晕，7例跌倒发作，36例偏瘫，14例感觉障碍，8例短暂性失语。将所有患者随机平均分配为实验组和对照组各50例，两组患者的性别、年龄及病情等一般资料对比差异无显著性（P0.05）。
1.2治疗方法
对所有患者进行慢性病的相关基础治疗，并对其血压、血糖、血脂进行严格监测及调控，同时使用改善脑循环等药物进行常规治疗。在此基础上，对照组患者使用阿司匹林肠溶片100mg每日一次，实验组在此基础上加用硫酸氢氯吡格雷75mg每日一次进行联合治疗。对于两组患者均持续观察与治疗6个月，出院后对患者进行持续随访。
1.3疗效判定标准
临床疗效：治疗后患者在10天内其TIA发作得到控制，30天内未复发为完全控制；治疗后患者在30天内其TIA发作得到控制，半年内未复发为有效；治疗结束后至随访半年内，存在TIA复发为无效。患者治疗后TIA未得到控制，且进展为脑梗死为恶化。总有效率=（完全控制例数+有效例数）∕总病例数×100%。
1.4统计方法
使用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析，计量资料采用t检验，采用均数±标准差（x-±s）的形式表示，计数资料进行χ2检验，P0.05表示差异有统计学意义。
2.结果
2.1两组疗效对比
治疗后，实验组总有效率为92%，明显高于对照组的74%，差异具有统计学意义（P0.05）。见表。
2.2不良反应
治疗期间，对照组发生轻度腹泻2例，皮疹1例，血小板减少1例；实验组发生腹泻1例，皮疹0例，血小板减少1例。实验组发生不良反应率为4%，对照组发生不良反应率为8%，差异无统计学意义（P0.05）。
3.讨论
TIA是指脑血管病变引起短暂性局灶性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～20分钟，多在一小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状。病因目前认为微栓塞、脑血管痉挛、血液成分及血流动力学改变等与TIA的发生有密切的关系，尤其微栓塞学说更具有重要地位[3]。相关资料认为，动脉粥样硬化不稳定斑块和动脉狭窄处不稳定血栓是引起TIA的重要因素，血流冲击造成不稳定斑块的破裂，微栓子脱落并到达远端分支血管，造成相应血管发生闭塞，引起脑缺血的相关临床症状[4]。当微栓子随血流与时间推移崩解后，局部血管血流恢复正常，患者临床症状消失。
临床使用抗血小板药物是治疗及预防TIA发作的重要方法之一。阿司匹林肠溶片是一种环氧化酶抑制剂，临床研究表明，阿司匹林肠溶片对于缺血性脑血管病有显著的治疗及预防作用。阿司匹林肠溶片对于TIA的治疗作用主要通过促进患者血清溶血磷脂酸（LPA）水平的降低从而抑制血小板的活化，阻碍微小血栓的形成过程，进而发挥其治疗作用[5]。氯吡格雷是一种ADP受体拮抗剂，能够对ADP同血小板的结合过程进行选择性抑制，进而阻断血小板的活化过程，从而抑制其聚集[6]。本文中，实验组患者采用联合用药，表明通过双抗给药，能够有效发挥二者的协同作用，增强其对于血小板的释放和聚集的抑制作用，从而有效减少微血栓的产生，降低TIA的复发率。本文结果显示，实验组总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义。
综上所述，采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效确切，优于单用阿司匹
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