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中枢神经系统的可塑性

神经系统的结构、功能与先天遗传基因和后天外界环境的作用密切相关。许多研究已经证实脑的形态和功能是在胎儿出生后不断发育完善，尤其是在神经系统损伤、部分神经元坏死而不能再生的情况下，受损的神经功能仍然能够恢复，这主要取决于神经系统功能的可塑性。神经系统的可塑性（plasticity）是指在神经系统结构和功能上有自身修改以适应环境变化的能力，包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响，神经系统的可塑性决定机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力。可塑性高，意味着神经细胞功能的易变性和神经系统损伤后更容易恢复功能。可塑过程或形式有多种，如儿童在生长发育期间在运动能力和学习能力上获得的正常生理性可塑性。脑损伤功能障碍发生后通过药物、康复功能训练达到自身功能代偿的病理性可塑性。可塑性可以通过不同的途径实现。

（一）主要类型及其机制

1、神经再生和发芽

（1）神经再生无论中枢或外周的神经再生，主要是指轴突的再生，有效再生应该是构筑、重建、代谢再现和功能修复的综合体现。完整有效的再生过程包括再生轴突的出芽、生长和延伸，与靶细胞重建轴突联系，实现神经再支配而使功能修复。再生的前提是必须有能行使功能的胞体存在。神经纤维的再生依赖于胶质细胞的参与，中枢和外周的胶质细胞和他们提供的微环境的不同，在很大程度上决定了再生的难易。在成熟的中枢神经系统中，神经元轴突再生能力差的原因主要是，轴突损伤后存活神经元的再生轴突必须穿过溃变的髓鞘和死亡细胞的残屑，以及由反应胶质细胞增生形成的瘢痕，这是很难逾越的屏障，所以达到靶细胞完成突触重建的可能性很小。

（2）神经发芽①再生性发芽，是指当通向神经元或靶组织的传入末梢损伤时由受损轴突的残端向靶延伸的芽。哺乳类动物中枢神经在发育期具有很强的发芽能力。如鼠内嗅皮层去除部分传入神经，余下传入神经终端发芽，取代80%失去的突触。②侧枝发芽在一块肌肉中有一部分肌肉纤维的运动神经被切断了，于是同一块肌肉中损伤附近的运动神经发出侧芽，生长到丧失支配的肌纤维上形成运动终板，使那些丧失功能的肌纤维重新恢复功能。研究发现，部分脑细胞死亡，存活细胞的丰富轴突可以代偿损失，丧失的轴突可由大量完好轴突侧枝发芽取代，有可能使邻近的失神经支配的组织重获支配。

神经再生包括发芽、新生只有具备以下4个条件才具备功能联系：①回到原来失去神经支配的区域。②建立新的联系即芽变和其他神经元之间发生联接。③功能恢复与上述生物学恢复相一致。③再次切断组织后再次出现相关功能障碍。

2、神经细胞再生和移植最新的研究发现，灵长类动物出生后，神经细胞分裂能持续到成年，甚至到衰老期，不同皮质区域内仍存在相当程度的形成新神经元的能力。动物试验还证实将新的神经细胞移植到被损伤的脑部位，可以使缺损的神经网络得到恢复。这些变化虽在人体中未得到证实，但给人以启示。是今后脑可塑性研究中的重大课题。

3、脑功能的代偿中枢神经系统的可塑性还表现在各种功能在脑内具有多层次调控和表达区，人体在执行某一功能时，有大量的神经元同时激活，并有许多神经环路和中枢参与。如果执行这一活动的主要区域在某点或某部位损害时，这个活动的执行将转换到未受损的其他或邻近的神经元及神经通路上，使原有的功能活动得到恢复，实现脑功能的代偿。例如，猴子运动皮层部分切除后拇指功能重新恢复主要是损伤周围神经元功能的代偿。有报道66岁的脑梗死患者，死后尸检发现锥体束97%破坏，但生前生活自理（洗碗、打字、步行、爬山），恢复全日工作，主要是患侧通过健侧代偿、双重支配实现功能。癫痫患者右半球切除后症状消失，感觉、运动功能未受影响，主要是依靠对侧半球的功能代偿。盲人视觉丧失，用触觉取代视觉系统，将视觉信号转换成相应的触觉刺激，使皮肤能感受、分析不同类型的视觉信号（逼近、移开、深度等），主要依靠的是不同系统产生的行为代偿。这种功能代偿的依据是，正常情况下有相当一部分脑细胞处于休眠状态，一旦高级中枢或通路受损时，在适当的条件下，同时通过运动训练，可有效调动这些细胞进入功能状态，平常闲置不用的神经通路可发挥代偿作用（取代已被破坏的通路），使原已丧失的神经运动功能重组。对于那些受损但未完全被破坏和一些功能丧失但结构完整的神经元，经过积极的治疗和康复处理，这些神经元的活性和功能完全可以恢复，使肢体运动功能再现。

4、突触的可塑性神经元受损后，突触在形态和功能上的改变称为突触的可塑性（synapticplasticity），具有可塑性潜力的突触多数为化学性突触。突触的可塑性表现为：①突触结合的可塑性，是指突触形态的改变及新的突触联系的形成和传递功能的建立，是一种持续时间较长的可塑性。②突触传递的可塑性，是指突触的反复活动引起突触传递效率的增加（易化）或降低