充血性心力衰竭的内科治疗课件.pptVIP

β-阻滞剂治疗心衰的机制β-阻滞剂可减慢心率，保证充盈β-阻滞剂可降低心肌氧耗量，使缺血改善β-阻滞剂有降压作用，可用于高血压合并心衰β-阻滞剂有一定抗心律失常作用充血性心力衰竭的内科治疗中国医学科学院阜外心血管病医院陈新定义:充血性心力衰竭是心室充盈压力正常时心脏不能够为生命组织提供足够氧合血液，促使发生广泛和进行性的影响心脏和全身其他器官的结构和功能的反应。各种疾病过程发展的终末结果的一个综合征是一个动态和进行性的过程充血性心力衰竭的定义I、非心脏疾病（例如贫血、血红蛋白病、动静脉瘘、甲状腺疾病）II、心脏病结构性：先天性 获得性心肌性（能涉及收缩或舒张功能） 遗传性（例如，先天的代谢缺陷） 全身的（血红蛋白沉着症） 心脏的（例如，家族性肥厚性或扩张性心肌病） 两者的（例如，各种肌肉萎缩症） 获得性缺血性异常的负荷状态（例如，左心瓣膜返流、主动脉狭窄、高血压）中毒性（例如，酒精、阿霉素）病毒性其他充血性心力衰竭的病因充血性心力衰竭的机制充血性心力衰竭的药物治疗CHF的病理机制：神经－激素（neurohormonal）学说CHF治疗重点是抵消神经激素的激活，抑制心脏重构（remodelling）药物治疗：利尿剂ACEI?-受体阻滞剂洋地黄制剂心力衰竭治疗的进展（理论和实践）第一阶段（解剖学阶段）：20世纪70年代以前认识形成心衰的疾病心衰是心肌收缩功能不足所致治疗：强心药（洋地黄）和利尿第二阶段（血流动力学阶段）：20世纪70年代至90年代认识心衰的血流动力学机制心衰中前后负荷的作用治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物第三阶段（神经体液阶段）：20世纪90年代以后认识自主神经系统在心衰中的作用认识RAS系统在心衰中的作用认识许多新的内分泌因子认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用第四阶段（分子生物学阶段？）：基因在心衰中的改变基因治疗？心肌细胞移植?心力衰竭治疗的进展（理论和实践）有关心衰的研究向两个方面发展：微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗宏观方面：大规模临床试验(循证医学) 新药的临床评价 老药的重新评价 新治疗方法的评价 观察重点为预后指标：总死亡率、心脏性死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等心力衰竭治疗的进展（理论和实践）利尿剂在心衰中的应用降低心室充盈压、缓解充血症状增加心排出量左室容量减低，心脏瓣膜功能改善，继发性二尖瓣返流减轻。心腔的半径减小，或肺充血缓解引起神经激素的激活减少以及引起的外周血管收缩减轻，从而室壁张力减小（后负荷减少）室壁张力减少，有助于减少心肌氧耗量，有助于氧供和氧需的平衡。利尿剂作用过分应用利尿剂可引起心排出量减少利尿剂能激活肾素－血管紧张素系统（RAS），不能抑制心脏重构，因此对收缩功能不良的CHF患者，利尿剂不单独应用。利尿剂注意事项醛固酮拮抗剂在心衰中的应用

（保钾利尿剂）心衰时醛固酮的不利作用钠潴留 钾、镁缺失 心肌胶原增生心室肥厚心肌去甲肾上腺素释放内皮功能异常HDL-C下降应用ACEI时可发生醛固酮“逃逸”现象非AgII依赖可能的影响因素：促肾上腺皮质激素、心房利钠肽、血钾、HDL降低使用醛固酮拮抗剂螺旋内酯可能有益经过初步试验，即使小剂量螺旋内酯也能产生作用（25mg/日）醛固酮拮抗剂在心衰中的应用RALES

1663例严重心衰病人，LVEF≤0.35。病人均使用ACEI、袢利尿剂，多数使用洋地黄治疗：随机使用安体舒通（25mgqd）或安慰剂观察终点：总死亡率随访时间：24个月试验提前结束NEnglJMed1999;341:709-717RALES

结果：用药组总死亡率（包括疾病逐渐进展死亡和猝死）下降30%（35%vs46%，p＜0.001）因心衰恶化住院用药组下降35%用药组NYHA分级明显改善男性乳房增生或乳房疼痛用药组10%高血钾发生率二组无异结论：在常规治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂螺旋内酯可减少严重心衰病人的发病率和死亡率。ACE抑制剂在心衰中的应用神经激素异常激活带来异常刺激后果去甲肾上腺素血管紧张素Ⅱ肥厚，凋亡，缺血，心律失常，心室重塑，纤维化ACE抑制剂?阻滞剂抑制RAS系统的激活增强缓激肽的作用，引起血管