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人尿激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注后作用机制的研究的开题报告

标题：人尿激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注后作用机制的研究

背景：

脑缺血再灌注是一种常见的神经血管疾病，其主要表现为脑组织受损引起的神经功能障碍。人尿激肽原酶（humanurinarykallikrein，huKLK）是一种血管扩张剂，在缺血再灌注中发挥了保护作用。然而，其保护机制尚不清楚。

研究目的：

本研究旨在探讨huKLK对大鼠脑缺血再灌注后作用机制。

研究方法：

1.实验动物：使用成年雄性Sprague-Dawley大鼠；

2.脑缺血再灌注建模：采用经颅外固定缺血（transientmiddlecerebralarteryocclusion，tMCAO）模型，再灌注24小时；

3.实验组设计：随机分成三组，分别为tMCAO组、huKLK组、对照组。huKLK组大鼠尾静脉注射huKLK，对照组注射相同剂量的生理盐水；

4.测定指标：记录大鼠神经行为学数据、测定大鼠脑缺血部位的神经元存活率，检测脑缺血再灌注后大鼠血浆中的TNF-α、IL-1β、IL-6和NF-κB等指标。

预期结果：

1.huKLK能够促进大鼠的神经功能恢复，降低神经缺陷得分；

2.huKLK组大鼠脑缺血部位的神经元存活率显著高于对照组；

3.huKLK组大鼠血浆中的TNF-α、IL-1β、IL-6和NF-κB等指标水平较对照组明显低。

意义：

研究结果可为huKLK作为脑缺血再灌注保护剂的应用提供实验基础和理论基础。