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短波蓝光对眼部损伤的研究进展

随着发光二极管(light-emittingdiode，LED)和电子产品的大量普及和推广，人们在日常生活中接触到短波蓝光的机会越来越大。短波蓝光是波长400～460nm、相对能量较高、波长较短的可见光线，是紫色光、靛蓝色光和高能短波蓝光的统称。计算机、电视、手机等众多电子设备的屏幕以及LED照明均是蓝光，波长为400～460nm的短波蓝光可使晶状体上皮细胞产生氧化损伤，激活色氨酸、核黄素等典型光敏物质导致DNA损伤，引起细胞凋亡。目前，已有研究表明，短波蓝光对角膜和晶状体上皮细胞、视网膜的视杆细胞、视网膜色素上皮细胞(retinalpigmentepithelium，ＲPE)均有损伤。但波长为460～500nm的蓝光还具有调整生物节律、睡眠、情绪、记忆力等作用，可在一定程度上促进人类眼睛屈光发育和调节昼夜节律，对人体有益;另外，短波蓝光对人眼的损害与照射强度和照射的持续时间有关，短波蓝光对视网膜的损伤随着短波波长的增加而增加。因此，针对蓝光对人眼造成的危害，必须采取适当的防护措施，尤其是夜间。现就短波蓝光对眼部损伤的研究进展予以综述。

1短波蓝光对角膜的影响

从解剖关系可以清晰地知道，相较于眼底的组织，眼表组织直接暴露在短波蓝光的照射下。自然界中的短波蓝光主要被角膜吸收，所以角膜对短波蓝光辐射造成的损伤很敏感。短时间的短波蓝光照射，可能会在一定程度上对眼表造成损伤，但这种损伤是可逆性的，例如，短波蓝光照射造成的泪膜稳定性降低，在一定条件下可以恢复;角膜上皮细胞经过一定时间的短波蓝光照射后，会导致存活率降低，同时角膜中的活性氧类(reactiveoxygenspecies，ＲOS)含量、白细胞介素(interleukin，IL)-1β的分泌也会增加，进一步介导细胞的氧化损伤和细胞的炎症反应，最终导致眼表炎症和干眼症等眼表疾病。短波蓝光对角膜上皮细胞有光毒性，抑制角膜基质细胞的生长，影响眼表功能。Niwano等通过实验发现，短波蓝光可能以剂量和时间依赖的方式影响有丝分裂期的角膜上皮细胞，导致角膜上皮层的微绒毛失去支撑、破坏泪膜的稳定性，最终导致干眼。短波蓝光照射还可以引起眼表的慢性炎症，Lee等通过光照实验发现，与其他光线相比，短波蓝光更易造成角膜的氧化损伤和细胞凋亡，进而引起眼表的炎症反应和干眼。同时，Kaido等还发现，短波蓝光可影响干眼患者的视功能，通过限制蓝光照射避免不稳定泪膜偶然产生的散射，从而改善光学质量和视觉功能。另外，蓝光照射也可用于治疗细菌性角膜炎。核黄素与波长440nm蓝光联合的角膜交联可以治疗细菌感染性角膜炎，能够有效控制由金黄色葡萄球菌引起的角膜溃疡。

2短波蓝光对晶状体的损伤

人的晶状体上皮细胞是健康晶状体内代谢最活跃的细胞，它维持着晶状体正常的生长发育和生理改变。少量的自由基和抗氧化物质存在于晶状体和房水中，在正常情况下两者处于动态平衡，可避免晶状体发生氧化损伤;而各种原因导致的自由基数量的增加和自由基清除能力的降低会造成晶状体上皮细胞发生氧化损伤、细胞凋亡，这有可能是白内障发生的基础。魏树瑾研究表明，晶状体上皮细胞在短波蓝光照射下产生了大量ＲOS，并通过转化生长因子-β/Smad3信号通路，导致细胞凋亡，促使白内障的发生。高能量、长时间的短波蓝光照射可穿过角膜进入晶状体，晶状体中的某些结构蛋白、酶和蛋白质代谢物能够吸收短波蓝光，所以短波蓝光的照射会导致晶状体上皮细胞产生大量的代谢产物及衍生物积聚，激活色氨酸、核黄素等物质，诱导晶状体上皮细胞线粒体产生ＲOS，这可能是导致白内障发展的原因。白内障的发病机制可能与晶状体上皮细胞的氧化损伤密切相关。Xie等的研究表明，LED广泛应用带来的高能短波蓝光的持续暴露，可导致晶状体上皮细胞产生大量的ＲOS，进而导致DNA损伤;进一步分析不同光照强度、色温和时间对晶状体上皮细胞损伤的影响，发现短波蓝光通过过度产生ＲOS，阻碍了细胞分裂期由G2期向M期的转化，严重干扰了细胞分裂进程，最终导致细胞凋亡。近年来，由胱天蛋白酶(caspase)-1诱导的细胞焦亡成为研究细胞氧化损伤导致的炎症性、程序性细胞死亡的主要方向。细胞焦亡是一种裂解性和高

度炎症类型的程序性细胞死亡形式，由微生物感染或其他危险因素引起的炎症体形成而引发。细胞焦亡具有细胞肿胀、裂解和胞质内容物释放的特征。根据激活通路的不同，可将细胞焦亡分为经典焦亡通路和非经典焦亡通路，在这两条通路中，消皮素的主要作用是诱导细胞焦亡的发生，相当于一种执行蛋白，消皮素可以被有活性的caspase-1切割为两个片段，即N端片段和C端片段，活化的N端结构域可促进细胞膜形成亲水性孔道，导致细胞膨

胀裂解，通过释放IL-