心脏检查听诊PPT课件.pptx

心脏检查－听诊（一）心脏瓣膜听诊区（二）听诊顺序二尖瓣区肺动脉区主动脉瓣区三尖瓣区主动脉瓣第二听诊区（三）听诊内容1、心率2、心律：早搏、心房纤颤3、心音4、额外心音5、杂音6、心包摩擦音1、心率：正常心率：60～100次/分窦性心率过缓窦性心率过速2、心律：窦性心律不齐早搏听诊特点：（1）突然提前出现一次心跳；（2）提前出现的心跳S1增强，S2减弱；（3）早搏可以联律形式出现。房颤听诊特点：（1）心律绝对不规则；（2）S1强弱不等；（3）脉搏短绌。3、心音心音发生机制：S1：二、三尖瓣快速关闭听诊特点:音调低、强度响、历时较长S2：主、肺动脉瓣突然关闭听诊特点：音调高、强度弱、历时较短S3：快速充盈期末，心室肌转为被动舒张时产生紧张性振动所致，健康儿童及青少年可及。S4：心房收缩导致的心肌振动所致。病理性:高血压、肥厚性心肌病。标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧4、心音改变（1）心音强度的改变：心音强度改变－S1心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜结构1、S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢2、S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭3、S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）心音强度改变－S2大动脉压力及瓣膜弹性S2=A2+P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：二尖瓣狭窄、肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：循环阻力减少或血流量减少、瓣叶丧失弹性瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄P2减弱：肺动脉瓣狭窄（2）心音性质改变单音律钟摆律胎心律心率＞120次／min临床意义心肌有严重病变常见于心肌炎、大面积急性心肌梗塞（3）心音分裂概念：S1分裂：二尖瓣、三尖瓣关闭时间明显不同步(0.04s)。见于右束支传导阻滞。S2分裂：主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显不同步（0.035s）。1、生理性分裂2、通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长完全性右束支传导阻滞肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄伴肺动脉高压左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损3、固定分裂房间隔缺损4、反常分裂（逆分裂即A2落后于P2）完全性左束支传导阻滞主动脉瓣狭窄重度高血压5、额外心音（1）收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后0.05－0.07s，音调高而清脆呈爆裂样声音，心底部听诊最清。机制肺动脉喷射音：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房缺主动脉喷射音：主动脉瓣狭窄、关闭不全、高血压收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于S1后0.08s，或0.08s以上，性质与前相同，心尖部听诊最清楚。机制常见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、心肌病收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综合征（2）舒张期额外心音1、奔马律舒张早期奔马律心衰、心梗、重症心肌炎舒张晚奔马律高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄重叠型奔马律舒张早期奔马律与舒张晚期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起2、二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣狭窄S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音3、心包叩击音－舒张早期附加音S2后0.1s心尖区和胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎4、肿瘤扑落音性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧6、心脏杂音心音与额外心音以外在收缩期和（或）舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音（1）杂音产生的机理：血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大1）血液流速增快血流速度越快，越容易产生湍流，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢2）瓣膜口狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音形成杂音的常见原因：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄瓣膜口相对狭窄也可形成杂音AustinFlint杂音：主动脉瓣关闭不全引起的二尖瓣相对性狭窄，不伴有S1增强、开瓣音及震颤。3）瓣膜关闭不全血液返流经过关闭不全的部位会产生漩涡而出现杂音器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相