一氧化碳教育查房课件.ppt

急性一氧化碳中毒2016-01-22教育查房急诊科

患者基本特征患者王仁珍，女，44岁，因“被发现神志不清3小时”于2016年01月13日07:20送至急诊抢救室。患者2小时前被家人发现倒在密闭室内，室内有木碳炉，呼之不应，小便失禁，身周无酒瓶，药瓶，无呕吐物，无肢体抽搐，急送我院，无既往史，药物过敏史入院时查体：T:37.0℃，P:125次/分，R:16次/分，SPO275%，BP:120/90mmHg，血糖14.1mmol/L,患者神志不清，左右瞳孔对等2.0mm,光反射迟钝，入院后立即遵医嘱给予患者取平卧位，头偏向一侧，面罩吸氧8L/min，心电监护监测生命体征，开放静脉通道予以促醒、脱水，保留导尿以及抽血查血常规、血生化和头颅CT检查等对症处理，头颅CT：未见异常于07：55测P:122次/分，R:16次/分,SPO299%BP:110/70mmHg，拟“CO中毒”收住E21病区作进一步治疗。

PBL六步问答法（1）什么是一氧化碳？（2）是不是一氧化碳？（3）是什么类型？（4）是什么原因导致的？（5）如何治疗和护理？（6）预后怎样…？

可能的疾病？是什么症状？

低血糖DKA脑血管意外CO中毒出冷汗，流涎，面色苍白，心率加快，四肢冰冷，一般血糖≤2.8mmoL/L,有糖尿病史患者血糖≤3.9mmoL/L严重时可有大小便失禁，发生抽搐或昏迷。尿量减少，严重失水，皮肤弹性差，眼球下陷脉细速，血压下降，四肢厥冷，呼吸深快有烂苹果味有糖尿病史血糖多为16.7～33.3mmoL/L，有时可高达55.5mmoL/L。可用肢体瘫痪，剧烈头痛喷射性呕吐，意识障碍，大小便失禁，血压上升，体温上升，脉搏呼吸减慢，瞳孔可呈大小不一或针尖样，光反应迟钝或消失。早期可有头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力甚至出现短暂的昏厥；严重时病人呈现昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促。患者有一氧化碳接触史，同时又在密闭不通风的环境中。

什么是一氧化碳

何为一氧化碳中毒？一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一氧化碳中毒是指含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起的中毒，一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。

是不是一氧化碳中毒？

是什么性质和类型？中毒症状的轻重与吸入CO的浓度和吸入时间的长短成正比，也与个体的健康状况及人体对CO的敏感性有关，如妊娠、嗜酒、贫血、营养不良、慢性的血管疾病和呼吸道疾病等均可加重中毒的程度。根据临床症状严重程度及碳氧血红白的含量，中毒程度可分为：轻度中毒中度中毒重度中毒迟发性脑病（神经精神后发症）

是什么性质和类型？轻度中毒可出现搏动性剧烈头痛，头晕，恶心，呕吐，无力,嗜睡，心悸，意识模糊等。此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症壮可较快消失，血液COHb浓度可在10%-20%。中度中毒除上述症状加重外，常出现神志不清，多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈桃红色，脉快，多汗。如及时脱离中毒环境,积极抢救,多在数小时后清醒.一般无明显并发症，血液中COHb浓度30%—40%。

是什么性质和类型？重度中毒病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。血液COHb浓度可高于50%。

是什么性质和类型？迟发性脑病（神经精神后发症）急性CO中毒病人在清醒后，经过2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现：1.精神意识障碍出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。2.锥体外系神经障碍出现震颤麻痹征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢体震颤及运动迟缓。3.锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等

是什么性质和类型？

如何测定碳氧血红蛋白？取患者血液1-2滴，用蒸馏水3-4毫升稀释，摇匀后再加10%氢氧化钠溶液1-2滴后摇匀。若溶液为淡红色，则为阳性。正常血液呈绿色，分光镜检查可见CO特殊吸收带。轻度中毒时血液COHB浓度为10%-20%。中度中毒时COHB浓度为30%-40%,重度中毒为50%以上。

造成中毒的原因

造成中毒的机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的CO