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青岛市中心(肿瘤)医院肝功能损害病人手术的麻醉指南
【概述】
肝脏是机体维持生命活动、进行物质代谢和能量代谢的重要器官,也是对有毒物质和药物进行
物质转化和排除的主要器官,具有多方面复杂的功能。肝脏的主要功能为:①糖类代谢,肝糖原存
储,糖异生,维持血糖浓度;②脂肪代谢,胆固醇代谢,脂肪酸的β氧化作用;③胆盐和胆红素排
泄;④蛋白质合成,氨基酸的脱氨基作用⑤药物代谢,失去生物活性,內源及外源性化合物的代谢;
⑥吞噬细菌的作用。
造成肝功能损害的主要原因是肝脏原发疾病,如肝炎、肝癌、肝硬化等。心功能不全、休克、
败血症、贫血和肾脏疾病等肝外因素亦可以导致肝功能损害。
严重肝功能损害病人的手术包括肝脏手术或合并肝外疾病手术。此类病人手术麻醉的核心问题
是维护肝脏功能,首先是维持学流动力学稳定、尽可能保持有效的肝脏血流和保证氧供/氧耗平衡,
不加重肝脏功能的进一步损害。
1.肝功能损害病人的病理生理
(1)心血管系统:严重肝功能损害病人大多处于高动力循环状态,典型表现为“高排低阻”。
可能有NO、胰高血糖度和前列腺素水平升高导致小动脉血管舒张有关。心血管对儿茶酚胺的敏感
性降低,因此对儿茶酚胺及其他缩血管药物的反应性降低。
血管舒张和门静脉-全身静脉循环分流可减少有效血容量。但低蛋白血症,醛固酮水平增加和
抗利尿激素的分泌,增加全身液体总量,加重腹腔积液和全身性水肿。
(2)肝脏:严重肝功能损害病人容易发生急性肝功能衰竭。短期内大量肝坏死细胞和脂肪
变性,黄疸急剧加深,肝脏进行性缩小,出现肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征和心肺功能衰竭。
胆红素在肝脏代谢,严重肝功能损害病人多伴有黄疸。而高胆红素的毒性作用降低肝细胞线粒
体的氧化磷酸化活性,导致产能障碍,损害库普弗细胞功能,使肝脏对细菌清除能力下降,发生肠
道细菌移位,肠道细菌大量繁殖,内毒素产生增加,最终导致内毒素血症。内毒素激活库普弗细胞,
而库普弗细胞进一步激活多核粒细胞,产生氧自由基和细胞因子,进一步损害肝功能。
(3)肾脏:有效血容量的下降可能会导致肾前性肾衰竭。但肝脏合成尿素的能力下降,会
产生低血浆尿素氮的假象。由于利尿药的使用,可能导致代碱、低钾、低钠等电解质和酸碱失衡。
尽管肝功能不全时心排血量增加、循环阻力下降、但是内毒素血症使血管反应性改变,其中肾血管
收缩,导致肾内血流重新分布和肾皮质缺血;同时细胞因子使肾交感神经兴奋,激活肾素-血管紧
张素系统,引起血管收缩,肾缺血缺氧,导致肾衰竭,最终产生肝肾综合征。
(4)呼吸系统:严重肝功能损害导致低氧血症,多由肺血管系统紊乱合并肺实质病变引起。
大量腹腔积液和胸膜渗出导致肺膨胀不全和限制肺的生理功能。肺血管缺氧性收缩功能下降引起明
显的通气血流比例失调和肺内分流。肺动脉高压可能的机制是由于心排血量增加,肺循环和体液中
某些肺血管收缩因子活性增加所致。
(5)凝血功能:肝功能损害影响凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)和纤溶酶原激活、抑制因子
合成减少。胆汁淤积影响肠粘膜对脂溶性维生素K(合成凝血因子的重要因子)的吸收。另外血小
板数量减少、纤溶活性增强及弥散性血管内凝血等都影响凝血功能。
(6)中枢神经系统;肝功能严重损害导致肝性脑病的确切原因还不清楚,神经传导损害,内
源性γ氨基丁酸能物质出现和脑代谢改变可能涉及其病理过程。肝性脑病病人血氨水平升高,但与
感性脑病的严重性和预后并没有相关性。肝性脑病可因食管下端曲张静脉出血、其他部位的胃肠道
出血或者蛋白质复合增加等诱发并加重病情。
(7)代谢:蛋白质合成障碍,常发生低蛋白血症。糖耐量降低,易发生低血糖。血中乳酸和
丙酮酸增多,导致酸血症。肝细胞对醛固酮、血管升压素(抗利尿激素)、降钙素等激素灭活减弱。
2.麻醉药对肝脏的影响
麻醉药物大多要经过肝脏转化和降解,几乎所有吸入麻醉药都不同程度降低肝血流量,但是
通常麻醉药并不会引起肝功能障碍。
低蛋白血症影响了麻醉药的体内代谢过程,血浆清蛋白降低,可供药物结合的位点减少,血浆
游离血药浓度增高,从而增强了药物的作用和延长药物的作用时间。
琥珀胆碱和脂类局麻药等麻醉药的酯键水解需要血浆假性胆碱酯酶,而严重肝功能损害的病人
血浆假性胆碱酯酶的合成减少,所以这类药物的作用时间可能会延长。
肝细胞滑面内质网产生的微粒体酶,将脂溶性药物转化成水溶性,消除药物活性。含微粒体酶
肝细胞数量减少和肝血流下降将影响药物代谢,延长药物消除的半衰期,如吗啡,阿芬太尼、利多
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