早产儿脑损伤神经系统干预措施PPT课件.pptx

早产儿脑损伤神经系统干预措施早产儿、尤其极低出生体重儿和超低出生体重儿的成活率有了显著提高，但其神经系统伤残不但没有减少反呈增加趋势，其重要原因之一是国内外迄今尚无统一、规范的早产儿脑损伤诊断金标准和防治方案，脑损伤是神经系统后遗症和发育障碍的主要原因，不仅严重严重影响早产儿的生存质量，同时也给社会和家庭带来巨大负担。概述早产儿脑损伤(braininjuryinprematureinfants,BIPI)是指由于产前、产时或/和出生后的各种病理因素导致的不同程度的脑缺血缺氧或/和出血性损害，可在临床上出现脑损伤的相应症状和体征，严重者可导致远期神经系统后遗症甚至患儿死亡。经典病理类型脑室周围-脑室内出血(PVI-IVH)脑室周围白质软化(PVL)早产儿脑损伤评估方法神经影像学评估：头颅B超和磁共振检查脑电生理学评估：aEEG：是一种简便有效的神经功能评价技术血生化标本：NSE（神经元特异性烯醇化酶）和S100B蛋白动态联合检测对脑损伤患儿的诊断及预后判断有着重要意义早产儿脑损伤评估方法脑氧代谢检测：利用近红外光谱吸收度不同来测定脑组织的区域氧饱和度(regionaloxygensaturation，rOS)以及脑组织中氧化血红蛋白、还原血红蛋白、脱氧血红蛋白和细胞色素氧化酶的变化，可进一步了解脑内的氧合及血流动力学情况。振幅整合脑电图(aEEG)EEGaEEGNatalucci等研究发现，重度脑白质损伤早产儿生后84h内的aEEG结果明显异常，表现为振幅降低、周期性减弱、成熟延迟，提示早产儿动态监测aEEG有助于早期发现严重脑白质损伤。早期尤其是生后72h内aEEG结果对预测早产儿远期不良神经预后价值较大。张浩然，黄海云(综述)，李晓东(审校)．早产儿脑损伤的早期评估研究进展．国际儿科学杂志，2018，45（1）：28-31．神经系统异常表现意识障碍：早产儿大部分可出现轻重不同的意识障碍。肌张力改变：肌张力增高、肌张力减低、甚至消失。原始反射异常：在该出现的年龄不能引出，或减弱或亢进该消失的年龄仍可以引出。惊厥：最常见的临床表现，以阵挛性惊厥和微小型惊厥为主：阵挛性惊厥为单侧肢体有规律的阵挛，常常从一侧单一肢体扩算到同侧其他部位，如面部及颈部。微小型惊厥，器官异常运动，眼球震颤，面部肌肉抽动、唇部不自主吮吸、单侧或双上肢划船样运动脑损伤的早期表现新生儿期哺乳困难：出生后不会吸吮，吸吮无力或拒乳，吸吮后疲劳无力，容易呕奶。哭声微弱：生后十分安静，哭声小或持续哭闹。自发运动少：出生后少动，呈无力状态。肌张力低下：全身松软，肌肉松弛。肌张力增强：全身发硬，双下肢有力，洗澡时双足蹬盆，换尿布时双下肢难分开。头偏向一侧，双拇指内收紧握在掌中。新生儿痉挛：小儿易惊跳，尖叫或烦躁不安、抽搐。脑损伤的早期表现1-3个月双拇指内收，手紧握拳，上肢收敛、内旋。不注意看人，不注视眼前的人脸及玩具。反应迟钝，叫名无反应，不能微笑及逗笑。头不稳定，颈不能竖立，头左右摆动。俯卧位不能抬头。躯干硬性伸展或全身发软，有非对称性姿势。4-5个月眼不灵活，不追视，斜视。表情呆滞，逗时无反应，不能大笑。不会翻身，俯卧位抬头小于90o。躯体逐渐变硬，有轻度角弓反张或下肢交叉。坐位呈全前倾或后倾。握持反射存在，无主动抓物意识6-7个月无手、口、眼协调姿势(不能眼看—手抓—入口)。不能独坐，下肢不能支持、扶站尖足。手抓物后很快松开。8-10个月手笨拙，不能捏小东西，解扣、换手玩。不会发出ba、ma、dada等双音。不用单手抓玩具。不会爬，不能直腰独坐及坐位自由玩。11-12个月不能爬站，不会迈步。不会与人“再见”。不能有意识叫爸爸、妈妈。拇指内收4m3m任何年龄均异常11个月早期干预重要性妊娠最后3个月是胎儿神经细胞髓鞘形成的重要时期，早产儿因过早脱离母体，使神经细胞的成熟过程受到阻碍。国内外有关脑发育学和神经系统康复学的诸多研究证实了神经损伤后具有可塑性的理论，0～3岁是中枢神经系统代偿的关键时期，在此时期进行科学的早期干预，可以促进高危儿的智能发育，此时婴儿期大脑生长发育最快，可塑性最强，一旦发现脑损伤造成的运动功能障碍，早期进行相应的康复治疗可以改善异常姿势，促进中枢神经系统的正常发育，从而减少脑瘫的发生。一旦错过关键期，中枢神经系统的损伤将不可逆转。早期干预的原理1、新生儿脑重约390克，约占出生体重的8％（而成人的脑重约1400克、占体重的4％）。2、生后神经细胞数目不再增加，增加的主要是神经细胞体积的增大、突触的数量和长度增加以及神经纤维的髓鞘逐渐形成。婴儿每次新的体验都会导致大脑内突触连接增加，以及突触密度显著增大，髓鞘在生后大量增加，使神经元传递信息更快、分工更加明确、效率更高。出生后