《肠道病毒感染 脊髓灰质炎+柯萨奇病毒感染》医学课件.pptx

第二章病毒性传染病第二节肠道病毒感染一、脊髓灰质炎二、柯萨奇病毒感染三、手足口病四、病毒感染性腹泻传染病学（第9版）一、脊髓灰质炎（一）概述脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒（poliovirus）所致的急性消化道传染病。好发于6个月至5岁儿童，经粪-口途径传播。感染后多无症状。有症状者临床主要表现为发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，部分患者可发生弛缓性。神经麻痹并留下瘫痪后遗症，俗称“小儿麻痹症”。传染病学（第9版）（二）病原学1.病毒基因结构属小核糖核酸病毒科（picornaviridae），肠道病毒属（enterovirus），直径27～30nm，核衣壳为立体对称20面体，含60个壳微粒，无包膜，属单股正链RNA。基因组RNA?长约7.5kb，分为5端非编码区、多聚蛋白编码区、3端非编码区和3端poly（A）尾4个部分。脊髓灰质炎病毒基因组结构传染病学（第9版）脊髓灰质炎病毒颗粒，单股正链RNA病毒HogleJM,ChowM,FilmanDJ.Three-dimensionalstructureofpoliovirusat2.9?resolution.Science,1985,229:1358–1365.传染病学（第9版）2.抗原性根据抗原性不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型，各型间很少交叉免疫，分别可用相应的免疫血清作中和试验定型，3型基因组核苷酸序列存在36%～52%的差异。3.抵抗力脊髓灰质炎病毒在外界环境中有较强的生存力，在污水和粪便中可存活数月，冰冻条件下（-70℃）可保存数年。在酸性环境中较稳定，不易被胃酸和胆汁灭活，耐乙醚和乙醇。加热至56℃30分钟以上、紫外线照射1小时或在含氯0.05mg/L的水中10分钟以及甲醛、2%碘酊、各种氧化剂如过氧化氢溶液、含氯石灰、高锰酸钾等均能灭活。传染病学（第9版）（三）流行病学1.传染源人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主，隐性感染和轻症瘫痪型患者是本病的主要传染源。隐性感染者即无症状病毒携带者占90%以上，在传播过程中具有重要作用。2.传播途径粪-口途径传播为主要途径。口服的减毒活疫苗。空气飞沫传播，但时间短暂。传染病学（第9版）（三）流行病学3.人群易感性人群普遍易感，感染后获持久免疫力并具有特异性。血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。4.流行状况本病遍及全球，多见于温带地区，但在普种疫苗地区发病率明显降低，也少有流行。我国自20世纪60年代开始服用减毒活疫苗以来，发病率迅速下降。2003年，全球消灭脊髓灰质炎的进度减缓，个别区域仍存在一定的发病率、甚至出现反弹现象。传染病学（第9版）（四）发病机制与病理1.发病机制主要累及运动神经元传染病学（第9版）（四）发病机制与病理2.病理解剖嗜神经病毒，主要累及中枢神经系统运动神经细胞。以脊髓前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节，严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核。很少出现感觉障碍。大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变。病灶特点为散在不对称及多发。传染病学（第9版）（四）发病机制与病理3.镜下所见早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死。周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润。神经胶质纤维增生。传染病学（第9版）（五）临床表现潜伏期一般为9~12d（5~35d）临床表现轻重不等，分为：无症状型（隐性感染）90％以上顿挫型4％~8％无瘫痪型1%~2%瘫痪型1%传染病学（第9版）（五）临床表现1.隐性感染或无症状型无症状，鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高。2.顿挫型不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。早期排毒，抗体阳性。3.无瘫痪型出现神经系统症状，但不发生瘫痪。无菌性脑膜炎改变。前驱期瘫痪前期脊髓型4.瘫痪型瘫痪期延髓型恢复期脑炎型后遗症期混合型传染病学（第9版）（五）临床表现（1）前驱期发热、乏力、多汗、可伴咽痛、咳嗽等呼吸道症状。食欲下降、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状。（2）瘫痪前期多数患者由前驱期进入，少数于前驱期热退1~6天出现。主要表现为发热及中枢神经系统症状，未出现瘫痪。少数患者进入