高钾血症的病因与治疗修改.ppt

肾病科业务学习关于高钾血症的病因与治疗修改定义血清K+浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia），因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，应及早发现，及早防治。第2页,共28页，星期六，2024年，5月钾的代谢钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面：??1.醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活??2.肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。??????第3页,共28页，星期六，2024年，5月钾的代谢二、钾的分布平衡：细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K.血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾进入细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。酸碱平衡状态：酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离子浓度降低，一般认为PH值每升高或降低0.1，血清钾降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约有0.33mmol/l钾进入细胞内，合成1g蛋白质时约有0.44mmol/l钾进入细胞内。相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高.第4页,共28页，星期六，2024年，5月病因一、肾脏排钾减少二、钾摄入过多三、细胞内钾外移四、钾在体内分布异常第5页,共28页，星期六，2024年，5月病因第6页,共28页，星期六，2024年，5月病因肾功能不全少尿或无尿期排钾减少；肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药(如安体或三氨喋啶)时，醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿，因而排钾减少。肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因[1]袁发焕.慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理[J].中国中西医结合肾病杂志,2013,14(8):659-662第7页,共28页，星期六，2024年，5月病因钾摄入过多：1、短期内口服或静脉输入的钾过多。2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、ARB类降压药物。第8页,共28页，星期六，2024年，5月病因细胞内钾外移：1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。2、大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命的高血钾。3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引起高血钾。4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。第9页,共28页，星期六，2024年，5月病因钾在体内分布异常：1、剧烈运动2、高钾性家族性周期性3、某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。第10页,共28页，星期六，2024年，5月特殊情况---假性高钾血症最常见的是采血时压脉带捆扎过紧，局部搓揉太重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有时可增高2～7mmol/L之多。标本溶血是另一个引起误差的常见原因。白细胞数增加（如白血病时白细胞达70×10/L）或血小板超过1000×10/L，均能导致血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。第11页,共28页，星期六，2024年，5月临床表现轻中度高血钾尚