糖皮质激素性骨质疏松症GIOP及其治疗共45页.pptxVIP

糖激素不良反应作用机理及其副作用防治措施

糖皮质激素性骨质疏松症及

其治疗

Glucocorticoid-Induced

Osteoporosis(GIOP)

北医三院药剂科

Outline

GIoP的基本概念

GIoP发生机制

GIOP防治指南

GIoP药物治疗

4

骨质疏松症的定义

是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,

导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。

正常骨

骨质酥松

严重骨质酥松

骨质疏松症

骨骼是活的组织,不断地新陈代谢,旧的骨质

被吸收,由新组成的骨质所代替

吸收期过多或过快,骨质疏松症便会出现。

(1)活化期

(4)形成期

(3)逆轉期

皮质骨逐渐变薄,松质骨的骨小梁逐渐消失,孔隙不

断变大及增多,形成“骨质疏松症

骨质疏松症

新骨生成的作用明显减弱,即破骨细胞的能力明●

显强于成骨细胞,因此抑制破骨细胞作用对老年人防

治骨质疏松是非常重要

老年人单纯补钙作用不大

老兄,我已经运了那么多砖名

怎么房子还越来越矮呀?

唉,没办法,他柝得

我盖得更快啊!

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原发性骨质疏松继发性骨质疏松特发性骨质疏松

I型绝经后骨质疏松

内分泌性:甲亢

I型老年性骨质疏松

骨髓:白血病、贫血青少年

药物:激素、肝素

青壮年成人

慢性肾脏疾病

妊娠妇女、哺乳期女

营养性疾病

性

先天性:骨形成不全

废用性:骨折后

中国人群骨质疏松症防治手册2019版,2019

GC是继发性骨质疏松症的首要原因

女性骨质疏松病发原因

其他原因

男性骨质疏松病发原因

甲亢

原发性

发性

类固醇激素

GC是继发性骨质疏松症的首要原因,GiOP在所有骨质疏松中占第三位

仅次于绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松

HANSENLB,vONDRACEKSFPreventionandtreatmentofnompostmenopausalost

HealthSystPharm,2019,614

80年前已认识到糖皮质激素与骨丢失的关系

1932年,美国神经外科医生Harvey

Cushing首次描述了内源性皮质醇增多症导

致的骨密度降低和骨折

CUSHING

1954年(强的松开始用于类风湿性关节炎

仅几年),研究人员报道了外源性糖皮质激

素对骨骼的不良影响晌

ushingH.BullJohnsHopkinsHosp1932,50:137-95

GC治疗明显提高骨折的风险

糖皮质激素治疗组

对照组

经调整的

(n=244,235)

(n=244,235)

相对风险95%可信

病例做比例%)病成比例(%)

率

非脊椎6395

1.3

1.33

1.29-1.38

前菁

1338

2190

0.3

1.09

1.01-1.17

骨

1072

0.3

1102

0.2

1.61

1.47-1.76

膂椎

1033

465

0.1

260231-292

JBoneMinerRes,2000Jun;15(6):993-1000

GC剂量越大骨折风险越高

低剂星组

中剂星组

高剂星组

(n=50649)

(n=104833)

(n=87949

病例数

经调整RR

病例数

经调整RR

(95%C

(95%

病例数

经调整RR

(95%C)

1.17

非脊椎2192

(1.10-1.25)

(1.28-1.43)

(1.54-1.76)

1.10

1.04

1.19

前臂

531

273

(0.96-1.25)

(0.93-1.17)

(1.02-1.39)

0.99

2.27

龍骨

236

494

77

328

(0.82-1.20

(1.55-2.02)

(1.94-2.66)

(1.20-201)/4

5.18

脊椎

191

216310)240425631

JBoneMinerRes2000Jun;15(6):993-1000