药理学基础知识点肾上腺素吗啡阿司匹林阿托品.doc

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2015药理学基础知识点：肾上腺素吗啡阿司匹林阿托品

肾上腺素

【作用机制】非选择性的，受体激动剂

【药理作用】

(1)心脏：作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体，从而加速心率，加快传导，加强心缩力，心输出量增加(正性缩率作用)。

(2)血管：激动α1受体，皮肤、粘膜、内脏血管收缩，激动β2受体，骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。

(3)血压：小剂量----受体激动作用占优势，心缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降。较大剂量----激动受体作用显著，收缩压、舒张压均升高。受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。

(4)支气管：激动β2受体，松弛支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过敏介质;激动受体，使支气管粘膜血管收缩，降低其通透性，有利于消除粘膜水肿。

(5)代谢：组织耗氧增加，血糖、血中游离脂肪酸升高。激素中胰岛素的分泌受到抑制。

【血流动力学特征】收缩压↑、舒张压↓，脉压↑，心率↑，外周阻力↓

【体内过程】口服吸收差，皮下注射导致血管收缩而吸收差，选择肌肉注射。

【临床应用】

(1)心脏骤停

(2)过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘等

(3)与局麻药配伍及局部止血

(4)治疗青光眼

【不良反应与禁忌】

心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。

心三联：肾上腺素，阿托品，利多卡因。

药理学基础知识点：阿托品

阿托品

【作用原理】竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。

【药理作用】

(1)松弛内脏平滑肌

(2)眼：散瞳，升高眼压，调节麻痹(与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对)

(3)抑制腺体分泌

(4)心血管系统：小剂量，阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体，从而减少突触中Ach对递质释放的抑制作用，表现为减慢心率的作用。大剂量时，阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，因而心率加速，促进房室传导。扩张血管，改善微循环。

(5)中枢神经系统：主要表现为中枢兴奋现象。中毒剂量时，产生幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥。严重时由兴奋转为抑制。(附：产生的作用类似于激动交感神经后产生的作用)

【临床应用】

(1)解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛。(肾绞痛和胆绞痛疗效差，结合阿片类镇痛剂)

(2)抑制腺体分泌：用于全麻前给药，减少呼吸道腺体分泌。

(3)眼科应用：虹膜睫状体炎，验光配镜散瞳。

(4)缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻;窦房结功能低下所致的室性异位节律。

(5)抗休克(感染性)：解除微血管痉挛，改善心、脑、肝、肾等重要脏器的缺血状态，有助于休克好转。伴有高热或心率过快者，不用。

(6)解除有机磷酸酯类中毒。(口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大，皮肤潮红，中毒反应(毒扁豆碱，禁用吩噻嗪类)

【不良反应】口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大，皮肤潮红。

【禁忌症】青光眼，前列腺肥大，幽门梗阻。

药理学基础知识点：吗啡

吗啡

【药理作用】

1.中枢神经系统：三镇缩瞳抑呼吸

(1)镇痛作用:对绝大数的急性痛和慢性痛的镇痛效果比较明显,但对神经疼痛效果不好;作用机理主要与其激动中枢神经系统的特定部位的阿片受体有关

(2)镇静,致欣快作用:改善疼痛所致的焦虑,紧张等

(3)镇咳:直接抑制咳嗽中枢

(4)抑制呼吸:降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，抑制呼吸中枢，是吗啡急性中毒致死的主要原因

(5)其他:兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起缩瞳的效应;引起呕吐和恶心;体温，小剂量体温降低，大剂量相反;内分泌，促性腺激素释放激素↓促肾上腺皮质激素释放激素↓。

2.外周作用

(1)平滑肌：便秘潴尿缩气管，延长产程胆绞痛

提高胃肠道平滑肌和胆道，膀胱括约肌的张力，降低子宫张力，可延长产妇分娩时程，大剂量收缩支气管-诱发加重哮喘

(2)心血管系统：一降二升抑免疫

使外周血管扩张，血压下降，降低阻力，引起直立性低血压

呼吸抑制，PCO2升高，脑血管扩张，颅内压增高

(3)免疫系统：

抑制细胞免疫和体液免疫

长期药物滥用者免疫功能低下

【临床应用】

1.镇痛：创伤、烧伤;心梗引起的心绞痛(血压正常者);胆绞痛和肾绞痛(与阿托品合用);晚期癌症患者

2.心源性哮喘及肺水肿：使外周血管扩张，血压下降，降低阻力，减少回心血量，减轻心脏负担。吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性。

3.止泻，急慢性消耗性腹泻。

4.复合麻醉

【不良反应】

①治疗量：恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。

②连续多次给药机体易产生耐受性和依赖性。

③急性中毒：表现为昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下