危重病人的营养支持及治疗.pptxVIP

危重症

病人营养支持、治疗;危重病人营养支持与治疗直接影响到病人预后、转归，所以被国内外学者高度重视被列为重症患者常规治疗主要办法之一，而且要做到尽早、合理、正确使用。;重症监护病人代谢特点;各种细胞因子(Cytokines,CK)、前列腺素(PG)、白稀酸、白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)及一氧化氮(NO)等，与神经内分泌系统共同参加心血管代偿、盐和水潴留等高代谢反应。;合并感染时，各种炎症反应加剧

严重创伤、烧伤和大手术可使中性粒细胞、巨噬细胞功效下降。免疫球蛋白、纤维结合素改变使抗感染力低下而易于感染。

;危重病人分解代谢显著高于合成代谢是伤后神经内分泌反应结果，与CK如TNF、IL等产生亲密相关，是机体本身改变，非外源性营养所能纠正，Cerra等称之为“本身相食”

连续高分解代谢会造成蛋白质能量消耗、营养不良、感染加重，机械通气时间延长，住ICU时间延长，最终发展为多脏器衰竭。;

严重创伤后主要营养底物改变为负氮平衡，脂肪廓清加速，血糖增加，并伴有乳酸血症。这为危重病人营养支持提供了基础条件。;营养支持目标、时机;营养情况评定;能量需要量确实定;占总热量30～70%，即2～5g/kg/d，但须使血糖控制在＜14mmol/L，必要时使用胰岛素（只有少数有DM病史或应激反应严重、血糖水平过高病人需要额外补充胰岛素）。

过量糖供给危害：呼吸衰竭、淤胆、肝功损害、高糖高渗性非酮性昏迷、感染

危重病人糖类输注应＜5mg/kg/min。

;占总热量15～30%，最多达50%

糖类物质呼吸商RQ为1.0，脂肪RQ0.7，产生CO2相对少，应用葡萄糖及脂肪乳剂双能源可减轻有通气障碍患者呼吸负担。

标准脂肪乳中过多ω-6脂肪酸可抑制体液及细胞免疫功效。高脂肪摄入会抑制网状内皮系统。

脂质输入应＜1g/kg/d，输入速度0.15g/kg/h

单瓶输入＞12小时;脂肪是肠外营养支持主要营养素和能源物质

类型有长链脂肪乳剂（LCT）和中长链脂肪乳剂（MCT/LCT）

LCT优势在于能为机体提供两种必需脂肪酸（亚油酸和亚麻酸），缺点是供能较慢，水解后易致血浆三酰甘油浓度升高，而且多不饱和脂肪酸含量较高，大量使用会造成肝脏浸润（脂肪肝）并影响免疫体统和肺功效。;MCT不依赖肉毒碱转运进入线粒体，水解氧化快速。

更有利于改进感染，应激状态下脂肪代谢

降低对免疫系统和肺功效影响小，但水解过快易造成发烧。

MCT含C8辛酸含有中枢神经系统毒性。;MCT、LCT、MCT/LCT;治疗开始时为促进氮潴留和蛋白质合成，可给予1.2～1.5g/kg/d

血BUN及血氨连续升高，则降低蛋白质供给

提供高达1.5g/kg/d氨基酸可改进危重病人日氮平衡，但氨基酸增加并不能改进氮平衡

普通选取含氨基酸种类完整平衡氨基酸溶剂;

代谢支持底物由CHO、Fat和AA混合组成

采取葡萄糖、脂肪乳双能源。由脂肪乳提供非蛋白热能＜50%

蛋白质供给：1.2～1.5g/kg/d，普通＜2g/kg.d

NPC(kcal):N(g)=100～150:1

大多数住院危重病人非蛋白热量为25～30kcal/kg.d;营养支持路径;PN输入路径;

医源性饥饿综合征：肠蠕动减慢，肠粘膜细胞群显著降低，粘膜萎缩

肠源性感染：细菌移位和内毒素入血(TPN使用1W，屏障功效受损

不能使分解代谢逆转，不能预防败血症

瘀胆和肝功损害

导管感染，栓塞、高血糖、水过多等

;EN特殊性与主要性;EN配方选择;EN常见并发症预防及处理;2、常见并发症处理

⑴防止引发腹胀、腹泻相关操作：浓度、温度、速度和总量。

⑵对症处理严重腹泻病因：长时间禁食引发菌谱改变、肠道细菌移位、多糖吸收障碍等。

⑶天天更换输注管道和及时冲洗喂养管。

⑷检验、预防喂养管放置不妥或外移。

;⑸适应EN约需3～4天，TPN﹥2W适应期达7～10天。实施EN前可给予胃动力药，如腹泻则停药，并减慢喂养速度，必要时给予止泻剂如易蒙停。

⑹长久使用广谱抗生素可致肠道二重感染。症状以腹泻为主。显著腹泻时不宜EN。轻度腹泻，肠鸣音活跃者可继续EN，同时服用大扶康或万古霉素，必要时可给予正常人大便悬浮液灌肠。

⑺高血糖多发在应激期，即行EN时存在SIRS(全身炎症反应综合征)，可皮下注射短效胰岛素调整。;⑻误吸是EN最严重并发症之一。老年病人吞咽反射较弱，咳嗽反射差，一旦发生胃液反流就轻易误吸，应予重视。

办法：保持半卧位（30-45o