心脏瓣膜病课件.ppt

心脏瓣膜病;瓣膜病;正常心脏瓣膜;心室收缩;心室舒张;风湿性心脏病;MS∣病因和病理;MS∣病因和病理;MS∣病因和病理;单独的交界处增厚占30％，

单独瓣叶游离缘增厚占15％，

单独腱索增厚占10％，

其余的为一个以上的上述结构受累。

狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈“鱼口”状;MS∣病因和病理;MS∣病理生理;二、左心房压升高对肺循环的影响：

左心房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致肺淤血、劳力性呼吸困难。

二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于：

①升高的左心房压的被动后向传递；

②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压)；

③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。;三、肺动脉高压对右心室的影响：

严重的肺动脉高压导致右心室扩张和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。

二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。

严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩;瓣口面积左房压↑→左房扩张

↑↑

二尖瓣狭窄→左房→肺静脉压↑→肺毛细血管网→

肺小动脉→肺动脉→肺动脉瓣→右室（扩大）

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肺动脉增宽→环扩张三尖瓣（瓣环扩大）

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GrahamSteel杂音←肺动脉瓣返流三尖瓣返流

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外周静脉淤血←腔静脉←右房压↑及右心房扩大;MS∣临床表现;症状;症状;体征（1）;“拍击性”第一心音;体征（2）;

x线检查：左心房增大，后前位见左心缘变直，右心缘有双心房影；左前斜位可见心房使左主支气管上抬，右前斜位可见增大的左房压迫食管下段后移。其他X线征象包括右心室增大、主动脉结缩小、肺动脉干和次级肺动脉扩张、肺淤血、间质性肺水肿（如KerleyB线)和含铁血黄素沉着等征象。;MS的X线胸片;MS的ECG;;;;;;诊断：

心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，超声心动图检查可确诊。

运动后左侧卧位呼气末时易听到此杂音。

当右心室明显扩大，占据心尖部，伴有心排血量减少时，杂音可能消失。;心尖区舒张期隆隆样杂音的鉴别：

①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损、动脉导管未闭)、高动力循环(如甲状腺功能亢进症、贫血)时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音，常紧随于增强的第三心音后。

②Austin-F1int杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全

③左房粘液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。瘤体常致二尖瓣关闭不全。其他临床表现有发热、关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞。;MS并发症;心房颤动：

☆为相对早期并发症，可为首发病症。

☆房性早搏（期前收缩）常为其前奏。初始为阵发性心房扑动和颤动，之后转为慢性心房颤动。

☆心房颤动时，舒张晚期心房收缩功能丧失（超声中无A波），左心室充盈减少，可使心排血量减少20％。;左心室充盈更加依赖于舒张期的长短，而心室率增快，使舒张期缩短。

在任何一定的心排血量水平，心动过速进一步增大跨瓣压差和左心房压。

这可解释事先毫无症状的二尖瓣狭窄患者一旦发生心房颤动，可突然出现严重呼吸困难，甚至急性肺水肿。此时尽快满意控制心房颤动的心室率或恢复窦性心律至关重要。;急性肺水肿：

为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。

患者突然出现重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布干湿性罗音。

如不及时救治，可能致死。

;血栓栓塞：

20％的患者可发生体循环栓塞，偶尔为首发病症。

心房颤动、大左心房(直径55mm)、栓塞史或心排血量明显降低为体循环栓塞的危险因素。

80％的体循环栓塞患者有心房颤动。

2／3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏(脾、肾和肠系膜)动脉栓塞。

1／4的体循环栓塞为反复发作和多部位的多发栓塞。

偶尔左心房带蒂球状血栓或游离飘浮球状血栓可突然阻塞二尖瓣口，导致猝死。

心房颤动和右心衰竭时，可在右心房形成附壁血栓，可致肺栓塞。;右心衰竭：为晚期常见并发症。右心衰竭