尿毒症合并心血管疾病简介.pptx

尿毒症并发

心血管疾病新看点

01定义及危险因素02病理生理与研究现状早期干预04小结03预防与治疗目录

定义01

概念心脑血管疾病（CVD）是心脏血管和脑血管疾病的统称，泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生的缺血性或出血性疾病。维持性血液透析患者总死亡率有所下降。透析患者CVD发生及相关死亡率任呈上升趋势CVD任然是透析患者的首要死因。终末期肾病患者CVD死亡率是普通人群的10-30倍。症状：心血管疾病的常见症状有：心悸、气短、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、胸骨后的压迫性或紧缩性疼痛、胸闷不适、水肿、发绀、晕厥、咳嗽咯血、虚弱、嗳气、上腹痛、恶心、呕吐；左后背痛、左手臂痛等

?左室肥厚和左室功能异常?缺血性心脏病?外周血管疾病?心包疾病?心律失常?充血性心力衰竭?透析中猝死常见种类

CVD危险因素高伟,冉兴无,钙化防御:一个临床医师忽略的病变《中华内科杂志》2017年56卷3期218-220页2：尿毒症相关危险因素，贫血，高同型半胱氨酸血症，钙磷代谢紊乱，维生素D缺乏，尿毒症相关性氧应激状态，致血栓因子，容量负荷，慢性炎症，低蛋白血症，营养不良尿毒症毒素，睡眠障碍，一氧化氮/内皮素平衡改变等。1：经典危险因素：老年，男性，吸烟，心血管疾病家族史，糖尿病，高血压，脂代谢紊乱，左心室肥厚，绝经后，炎症，体力活动减少等。

1血透患者危险因素血容量负荷重水钠储溜，细胞外液，血管内液增加，心脏容量负荷过重。心力衰竭，肺水肿。动静脉内瘘占排心血量7%-18.4%,如果两个内瘘分流量超过心排量20%，可增加心脏容量，引起心衰。贫血中重度贫血引起心排血量增加、心肌肥大、心脏扩大心胸比增加，心悸、心绞痛、心律失常高输出量心力衰竭。高血压和动脉硬化持续高血压引起左心室肥厚、左房左室内径增加，高血压性心脏病。促使动脉硬化的进展，是冠心病的危险因素之一1冠心病冠心病在透析患者死亡率的因素中占有一定比例，，与尿毒症患者的持续高血压，高血脂，和钙磷代谢障碍有关电解质紊乱及酸中毒电解质紊乱可引起心率失常和心肌传导障碍，酸中毒能抑制心肌收缩力。尿毒症性心肌毒素尿素、肌酐、甲基胍及其他一些毒素在体内蓄积，可损伤心肌，引起心包疾病。其他因素继发性甲状旁腺亢进能降低心脏功能：营养不良、维生素缺乏、病毒感染、弥散性钙沉积、饮食不平衡、某些药物的有害作用等

病理生理与研究现状02

[1]邓皇英.尿毒症毒素与心脏损伤的再认识[J].肾脏病与透析肾移植杂志,2015,24(2):160-164.左室肥厚病理生理机制左室肥厚病理生理机制在成人心脏中，个体心肌细胞的尺寸增大，而不是心肌细胞数量增加，并且心脏响应于增加的工作量而发生肥大以减小心室壁应力并维持功能和效率。肥大有两种类型:生理和病理。心脏最初经历肥厚以响应血流动力学过载，从而增加收缩力和降低心室壁应力，但是这种适应性肥厚通过病理重塑转变为心力衰竭。

PTH升高和1.25-（OH）-维生素D可直接影响心肌，促进肥大钙化抑制剂的减少与高磷血症，正钙平衡共同作用促进血管钙化其他激素，包括FGF23，可促使左室肥厚（LVH）或通过其他钙化因子促使血管钙化矿物质和骨代谢异常对CVD的作用陆玉兰,周毅等，高通量血液透析联合维生素D3对尿毒症患者血清Leptin、PGRN和FGF-23水平的影响《河北医药》2019年41卷1期71-74页TIPS血管钙化的概念：血管钙化包括动脉中层钙化、内膜钙化、心脏瓣膜钙化和钙化防御，其中动脉中层钙化是透析患者血管钙化的特点，动脉防御也称为钙性尿毒症性小动脉病，是一种比较特殊的血管钙化。目前尚无法可逆转心脏钙化，使用费含钙磷结合剂可有利于维持较良好的钙平衡。

PTH通过心脏成纤维细胞和心肌细胞上PTH受体的作用，激活蛋白酶C途径，激活的蛋白激酶发生级联反应，致使心肌细胞内原癌基因表达增加，后者可显著增加心肌细胞内蛋白质合成引起心肌细胞肥大，同时激活成纤维细胞，启动心肌间质纤维化，增加心脏非血管间质体积，诱导心肌肥厚。PTH直接间接引起心肌肥厚机制BedtimeStory

成纤维细胞生长因子（FGF23）

2000年首次发现生理功能：参与血磷和维生素D代谢的细胞因子，通过抑制肾小管对磷的重吸收和抑制肾脏1-α羟化酶的活性，减低血磷而改善钙磷代谢的紊乱。终末期肾病患者中：FGF2是CKD患者多种心血管事件的危险因素，对预测CKD患者临床终点事件有重要价值。有动物实验表明，FGF2可促进心肌纤维化并加重由心肌梗死或缺血/再灌注引起的舒张功能障碍。，这与Β-连环蛋白和转化生长因Β的上调有关。[1]闫奇奇,郝丽,张森.FGF23与CKD患者钙磷代谢及心血管疾病关系研究进展[J].安徽