原发性高血压临床表现和治疗专家讲座.pptxVIP

第4章

原发性高血压;学习目标

1．简述原发性高血压病因及发病机制

2．记住原发性高血压各类型临床表现

3．描述述高血压病诊疗和判别诊疗

4．讲述高血压病治疗，重点为药品治疗

5.能对高血压病做出诊疗并制订出合理治疗方案;概述

原发性高血压又称高血压病，是一个以体循环动脉压增高为特征，伴有心、脑、肾等器官损害全身性疾病，是最常见心血管疾病之一。可分为原发性和继发性两大类。在高血压人群中绝大多数原因不明，称为原发性高血压，占总高血压病人95%以上，还有约5%病人血压升高是一些疾病一个临床表现，本身有明确而独立病因，称之为继发性高血压;一、病因及发病机制;(一)病因

1．遗传父母均为高血压者其儿女患高血压概率显著高于父母血压均正常者，这种较高阳性家族史现象提醒，其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。

2．膳食原因流行病学调查与临床研究显示，钠盐摄入量与高血压发生亲密相关，高盐摄入可使部分受试者血压升高，而限盐可降压。膳食中钾、钙不足也可使血压升高。;3．肥胖体重指数与血压呈正相关。

4．职业脑力劳动者患病率高于体力劳动者。

5．其它吸烟、长久噪音影响、精神刺激、连续担心状态均与高血压有一定关系。

;(二)发病机制

当前认为是遗传和环境原因长久作用下，使血压调整功效失调而产生。

1．血压调整血压高低与心排血量和外周阻力成正比。前者受细胞外液容量、心率、心肌收缩力影响；后者主要受血管舒缩性能及影响血管舒缩性能神经体液原因(交感神经α受体和β2受体、血管担心素、儿茶酚胺、前列腺素、缓激肽等)影响。;2．肾素-血管担心素系统(RAS)由循环RAS和组织RAS两部分组成。循环RAS由肾小球旁细胞分泌肾素，肾素释放入血后，将肝合成血管担心素原水解为血管担心素Ⅰ，再经肺循环中血管担心转换酶作用转化为血管担心素Ⅱ，后者有各种功效：;①直接使小动脉收缩，外周阻力增加；②刺激肾小球分泌醛固酮，引发钠水潴留；③刺激交感神经末梢分泌去甲肾上腺素；④其它作用，刺激心肌细胞和血管平滑肌细胞增生，使心肌肥大和使血管平滑肌肥大、增生等。

;3．精神、神经作用长久精神担心和精神刺激可使大脑皮质兴奋与抑制过程失调，皮质下血管运动中枢失衡，缩血管中枢活动占优势，交感神经活性增强，血儿茶酚胺及肾素浓度增加，引发全身细小动脉痉挛而外周阻力增加，血压升高。;4．血管内皮功效异常血管内皮参加生成、激活、释放和代谢各种血管活性物质，从而在血循环和血管功效调整中起主要作用。血管内皮细胞生成舒张物质和收缩物质在正常情况下，二者处于一个动态平衡，共同维持血管舒缩功效。当内皮功效受损时，舒张血管物质降低或收缩血管物质增加时，可使血管收缩，血压升高。;5．胰岛素抵抗或高胰岛素血症临床上高血压常与向心性肥胖、血脂异常、葡萄糖代谢异常并存，大多数病人空腹胰岛素浓度升高，而糖耐量有不一样程度降低，提醒有胰岛素抵抗现象。;胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能经过以下机制引发血压升高：①使肾小管对钠重吸收增加；②使交感神经活性增加；③使细胞膜Na＋-K＋-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性降低，使细胞内Na＋和Ca2+增加；④刺激血管壁增生肥厚。

;二、临床表现;（一）普通表现

1．症状原发性高血压早期多无症状，仅在体检时发觉血压升高。部分病人有头晕、头痛、耳鸣、眼花、乏力等症状，但并不一定与血压水平一致。

;2．体征可听到主动脉瓣区第二心音亢进，伴动脉硬化者可呈金属调；可有主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喷射音；伴高血压性心脏病时可有左心室肥大体征。;(二)靶器官损害临床表现

1．心脏血压长久升高使左心室后负荷过重，左心室肥厚扩张，造成高血压性心脏病。心功效代偿期除心悸外，无其它显著症状；失代偿期可出现左心功效不全表现，体检有心脏向左下扩大。合并冠状动脉粥样硬化病人，可有心绞痛，甚至心肌梗死。;心高血压性心脏病

早期—向心性肥大

晚期—离心性肥大;2．脑病人常有头痛、头晕、头胀，系由高血压引发颈外动脉扩张及搏动增强所致。血压急剧升高，可发生一过性脑血管痉挛，造成短暂性脑缺血发作，出现头痛、失语、肢体瘫痪，在24小时内可自行恢复。严重者可发生急性脑血管意外。;脑水肿

梗死、软化灶

脑出血：“中风”，动脉瘤

好发于:豆纹动脉基底节（以豆状核最常见，其次为丘脑）;3．肾肾小动脉硬化使肾功效减退，早期出现多尿、夜尿、尿中有蛋白及红细胞；晚期可表现肾功效衰竭。;4．眼底表现能够反应高血压严重程度，分为四级：

Ⅰ级视网膜动脉痉挛、变细。

Ⅱ级视网膜动脉狭窄、动静脉