特发性餐后低血糖症滋养性低血糖浙江大学课件.pptVIP

低血糖症Hypoglycemia浙江大学医学院附属第二医院王永健

定义l低血糖是指血葡萄糖浓度低于正常值的下限l低血糖症（hypoglycemia)是指血糖低到足以引起临床症状和体征的综合征。成人血糖低于2.8mmol/L可认为血糖过低

血糖稳态胰岛素IGFs运动内源性葡萄糖产生食物酒精

血糖稳态胰高糖素交感神经系统肾上腺素去甲肾上腺素生长激素皮质醇胰岛素IGFs运动酒精

病因l胰岛素或类似物质过多l皮质醇、胰升糖素、肾上腺素等升糖激素不足l迷走神经过度兴奋l糖摄入和吸收严重不足l肝糖原贮备、分解不足l葡萄糖异生减少l组织消耗能量过多

分类l空腹低血糖症（fastinghypoglycemia）主要原因是不适当高胰岛素血症，反复发作提示器质性疾病l餐后低血糖症（postprandialhypoglycemia）多见于功能性疾患(反应性低血糖症）

低血糖的分类--空腹低血糖症l药物（引起外源性高胰岛素血症）胰岛素、磺脲类药及饮酒l含胰岛素促分泌剂的其他药物l喷他脒、奎宁l水杨酸盐ll重症疾病l肝衰竭、心衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良症l升糖激素缺乏或不足皮质醇、GH、胰高血糖素、肾上腺素缺乏ll胰岛β胞疾病（内源性高胰素血症）自身免疫性低血糖症l瘤（胰素瘤、胰素胞）、胰β胞增生l胰素抗体、胰素受体抗体

低血糖的分类--餐后低血糖症（反应性低血糖症）1.特发性餐后低血糖症2.滋养性低血糖（包括倾倒综合征，胃切除术、胃空肠吻合术后）3.早期2型糖尿病性反应性低血糖4.功能性低血糖症5.先天性糖代谢酶缺陷症遗传性果糖不耐受症半乳糖血症

病理生理l脑细胞所需的能量来自葡萄糖?血糖2.8–3.0mmol/L胰岛素分泌受抑制，激发机体升糖机制，交感神经兴奋症状?血糖大脑皮层受抑制，继而波及皮层下中枢、下丘脑、自主神经中枢，延髓

不同血糖水平的低血糖反应4.6mmol/L抑制内源性胰岛素分泌3.8mmol/L拮抗激素释放3.2-2.8mmol/L?胰高血糖素3.0mmol/L3.0-2.4mmol/L症状发作?肾上腺素2.8mmol/L?自发的EEG改变发作?神经生理学机能障碍?诱发的反应?神经低血糖认知功能障碍?无法完成复杂任务1.5mmol/L严重神经低血糖症?意识水平降低?惊厥?昏迷

机体对低血糖防御机制↓胰岛素↑胰高血糖素5.0↑交感神经激活↑肾上腺素症状认知功能障碍3.0生长激素皮质醇1.0昏迷

临床表现l自主（交感）神经过度兴奋表现AdrenergicSymptoms交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥饿、软弱无力、面色苍白、四肢冰凉l脑功能障碍表现Neuroglycopenic初期精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异皮层下受抑制可出现骚动不安、惊厥波及延脑进入昏迷状态，各种反射消失，低血糖持续得不到纠正，常不易逆转甚至死亡

低血糖的症状自主性其它神经系统症状饥饿虚弱视力模糊震颤出汗焦虑恶心头晕混乱疲劳讲话困难无法集中注意力潮热心悸战栗昏昏欲睡

低血糖导致神经缺糖性损害?低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害?糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重?严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡

低血糖影响大脑功能l脑损伤的顺序与脑的发育进化过程有关l越进化对低血糖越敏感l大脑皮质—皮层下—下丘脑—自主神经中枢—延脑，低血糖纠正后逆向恢复l反复发作中枢神经变性、坏死、水肿，弥漫性出血和节段性脱髓鞘，导致永久性脑损伤或死亡

大脑中血糖水平远远低于循环中血糖水平血清脑血清脑Abi-SaabW,etal.JCerebralBloodFlowMetab2002

低血糖影响大脑功能脑皮质海马基底神经节前部丘脑脑干脊髓Rostrocaudalsensitivitytoneuroglycopenia

轻-中度低血糖降低大脑视觉和听觉皮层局部活性听觉兴奋视觉兴奋血糖正常低血糖DriesenN,etal.NeurosciRes.2006

低血糖影响认知功能记忆注意力和集中抽象思维解释能力信息处理速度

低血糖影响驾驶能力1型糖尿病患者驾驶模拟器研究（n=37）当血糖低于3.8mmol/L时驾驶能力受损?????撞车增多加速和不恰当地制动冲出路面越过路面正中线忽略STOP标识Coxetal.(2000)DiabetesCare23:163.

临床表现严重程度l低血糖的程度l低血糖发生