急性心梗ami诊治课件.ppt

2024/6/201AcuteMyocardiacInfaction解放军急救医学中心二军大长征医院ICU单红卫副主任副教授

2024/6/202定义是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起局部心肌的缺血性坏死。临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

2024/6/203急性冠状动脉综合征〔acutecoronarysyndromes,ACSS〕：由于冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成和冠脉动脉痉挛引起的急性冠脉供血缺乏、心肌缺血、损伤一系列临床征象：不稳定型心绞痛〔UAP〕急性心肌梗死〔AMI〕猝死〔SCD〕急性心脏事件〔acuteheartevent)：AMI、SCD

2024/6/204AMI发病状况美国患AMI90万/年，其中22.5万人死亡。至少50％死于病症发作后1h内和到达急诊科之前欧美多见，我国较少。北京、天津等华北地区较华南、华东稍多2000年1月1日～2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15.2％

2024/6/205【发病机理】冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄〔95％〕和心肌供血缺乏，而侧支循环尚未建立时以下原因加重心肌缺血诱发MI一、冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增AMI亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，偶有因冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致

2024/6/206【发病机理】一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血冠状动脉栓塞(血栓、气体栓塞、心内膜炎时含有细菌的赘生物脱落引起栓塞等)动脉持久性痉挛冠状动脉开口的堵塞(梅毒性主动脉炎或主动脉夹层动脉瘤所致)冠状动脉炎

2024/6/207【发病机理】二、心排血量骤降

2024/6/208【发病机理】三、心肌需氧需血量猛增

2024/6/209【病理】一、坏死部位左冠状动脉主干闭塞可引起左心室广泛堵塞左冠状动脉前降支闭塞左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部堵塞左冠状动脉盘旋支闭塞左心室高侧壁、膈面〔左冠状动脉占优势时〕和左心房，可累及房室结右冠状动脉闭塞左心室膈面〔右冠状动脉占优势时〕、室间隔后部、右心室，并可累及窦房结和房室结堵塞

2024/6/2010

2024/6/201120－30min，心肌即可有少数坏死1－12h，绝大局部心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润1－2w后开始溶解吸收，逐渐纤维化6－8w形成疤痕而愈合→陈旧性心梗【病理】二、病理变化

2024/6/2012缺血时问过长导致心肌细胞死亡，细胞死亡的定义为细胞凝固性坏死和(或)收缩带坏死。根据面积MI分为：显微镜下梗死〔局灶性坏死〕小面积梗死〔左心室心肌的10％〕中面积梗死〔左心室心肌的10～30％〕大面积梗死〔左心室心肌的30％〕【病理】三、心肌梗死病理学定义

2024/6/2013【病理】四、病理类型透壁性心肌堵塞累及心室壁厚度的全层或大局部心内膜下心肌堵塞堵塞呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半心室腔内附壁血栓涉及心内膜而导致

2024/6/2014【病理生理】一、血流动力学改变坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，心室顺应性减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克心室壁薄弱缺乏以承受心室内压，能发生心脏破裂，产生心室膨胀瘤

2024/6/2015【病理生理】二、电生理学改变堵塞区心电图的特异性变化及各种心律失常

2024/6/2016【临床表现】【病症】【体征】【实验室及其他检查】

2024/6/2017【病症】胸骨后疼痛休克心律失常心力衰竭全身病症

2024/6/2018胸骨后疼痛-----最突出的病症〔一〕先兆〔二〕诱因〔三〕部位〔四〕性质〔五〕持续时间及其缓解特点

2024/6/2019〔一〕先兆原有心绞痛近日发作频繁程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常心电图检查ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置

2024/6/2020〔二〕诱因暴饮暴食、饱餐尤其是进食大量脂肪，餐后血脂增高，血液粘稠度高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成过劳、冲动增加心脏负荷寒冷刺激