中枢神经系统药理专业知识培训专家讲座.pptx

第三篇中枢神经系统药理;第十一章全身麻醉药;第十二章镇静催眠药;第二节镇静催眠药

一、苯二氮卓类

;[药理作用及用途];;[作用机制];[不良反应];二、巴比妥类;[作用与用途];[不良反应]

;;第三节其它镇静催眠药;第十三章抗癫痫药和抗惊厥药;第十四章、抗精神失常药P135;第二节惯用抗精神病药（P137）;脑内四条多巴胺能神经通路：;氯丙嗪（冬眠灵）;[药理作用与临床应用]

;（2）镇吐作用：强。阻断CTZD2受体，抑制呕吐中枢，前庭呕吐无效。抗呃逆。用于治疗疾病以及一些药品引发呕吐和顽固性呃逆,晕动病呕吐效差。

（3）降温作用：抑制丘脑下部体温调整中枢，能降低发烧和正常人体温用于低温麻醉。冷血动物冬眠合剂

(4)加强中枢抑制药作用：

（5）对椎体外系影响;2自主神经系统

(1)?受体阻断作用：翻转肾上腺素升压效应。

(2)M受体阻断作用：较弱，大剂量可引发口干、视物含糊、便秘、尿潴留等副作用。

3内分泌系统

阻断结节-漏斗通路中D2受体，使一些下丘脑释放因子量降低。

(1)降低下丘脑释放催乳素抑制因子，因而使催乳素释放增加,引发乳房肿大及溢乳;

(2)抑制促性腺激素释放激素分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放降低,引发月经紊乱和排卵延迟。;[不良反应]

1．普通不良反应：

中枢抑制：作用有嗜睡、乏力、注意力不集中等；

阿托品样作用：鼻塞、口干、视力含糊、心动过速、便秘等。

2．锥体外系反应：是长久大量服用后最常见副作用，

（1）帕金森综合征：

（2）急性肌张力障碍：主要为舌、面、颈及背部肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难，多在服药后1-5天内出现。

（3）静坐不能

原因：阻断黑质-纹状体通路中DA受体，胆碱能神经功效相对占优势。

抗胆碱治疗而不能用左旋多巴。;（4）迟发性运动障碍：又称迟发性多动症。表现为口-舌-颊三联症：吸吮、舔舌、咀嚼，以及四肢舞蹈样动作，系长久大量用药所致，停药后仍长久不消失，甚至恶化；中枢抗胆碱药不但无效，反而使之加重。若早期??觉，及时停药，能够恢复。

原因：使DA上调，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜释放DA，从而使黑质纹状体DA功效相对增强所致。

3．体位性低血压：不能用肾上腺素来纠正，用去甲肾上腺素或麻黄碱。

4．过敏反应：常见皮疹，多型性红斑、荨麻疹等，停药可消失。

5．内分泌紊乱：长久大量服用可出现各种内分泌紊乱症状，包含乳房肿大泌乳，月经停顿等

;第三节抗躁狂抑郁症药;一、抗抑郁症药（P142）;米帕明(丙咪嗪)

;[药理作用]

;2植物神经系统：阻断M受体,阿托品样作用：

3心血管系统：血压下降，心跳加紧，体位性低血压及心律失常。

【应用】

抑郁症：用于各型抑郁症治疗。首选药,

精神分裂症抑郁状态较差。

起效迟缓，连续用药2-3周后才见效,不能作为应急药品应用，对于有严重自杀倾向病人，应加用其它办法防治。;[不良反应]

;其它抗抑郁药：;第四节、抗躁狂症药

;碳酸锂;[不良反应]

;第十五章治疗神经退行性疾病药品

抗帕金森病药老年痴呆药;第十六章镇痛药

（P155）;;;第一节：痛觉

阿片受体（表16-1）

脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室、中脑导水管周围灰质：痛觉传入、整合、感觉

边缘系统、蓝斑核：情绪、精神活动。

中脑盖前核：缩瞳

孤束核：镇咳、呼吸抑制、交感张力降低

脑干极后区、孤束核、迷走神经背核：胃肠活动。

内阿片肽甲硫氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽

内啡肽、β—内啡肽、强啡肽

迄今已经发觉近20种与阿片生物碱类作用类似肽类。

;阿片是罂粟科植物罂粟未成熟粟果浆汁干燥物，含有20各种生物碱。如菲类：吗啡和可待因罂粟碱。异喹啉类：含有平滑肌松弛作用。;吗啡（重点药品）

【药动学】

吸收：口服吸收，有首过效应，故常注射给药。

结合：三分之一

分布：广泛，少许透过血脑屏障进入中枢而发挥作用。

代谢：大部分在肝，与葡萄糖醛酸结合，10%成为去甲吗啡

排泄：肾，少许乳汁、胆汁排泄。

注意：可透过胎盘屏障，胎儿血脑屏障功效较差，又能经乳汁分泌，故应用时应注意。

;【药理作用】;⑵抑制呼吸

小剂量：呼吸变慢而深

大剂量：呼吸慢而浅，