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第十一章内分泌;腺体类别;第一节概述
;
一、激素分类;三、激素作用机制:
㈠激素受体
1、激素受体分类
细胞膜受体:含氮激素(除甲状腺素外)
G蛋白耦联受体
细胞内受体:
胞浆受体——可溶性蛋白
核受体——对转录有调整作用蛋白质
;;;(三)类固醇激素——基因表示学说
;
一、下丘脑与垂体功效联络
(一)下丘脑-腺垂体系统
垂体门脉系统
(二)下丘脑-神经垂体系统
下丘脑-垂体束
;;二、下丘脑
(一)下丘脑调整肽
;
(一)生长素(growthhormone)
⒈生理作用
①促生长发育:促骨、软骨、肌肉等细胞分裂增值,蛋白质合成
缺乏时——侏儒症(dwarfism)
过多时——幼儿:巨人症(giantism)
成人:肢端肥大(acromegaly);巨人症;
蛋白质:合成↑,发生在软骨、骨、肌肉、
肝肾、心、肠、脑等处。
脂肪:分解↑,脂肪酸氧化↑
葡萄糖:摄取和利用↓,血糖水平↑
使机体能量起源由糖代谢向脂肪代谢转移,
有利于生长发育和组织修复。
;
⑴下丘脑GHRH、GIH调整其分泌
⑵反馈调整GH
作用于下丘脑和垂体两个步骤
⑶影响原因:
睡眠、血糖水平;;1.生理作用
⑴对乳腺:引发和维持泌乳
青春期:雌激素、孕激素、生长素、
胰岛素、甲状腺素、催乳素
妊娠期:雌激素、孕激素、催乳素;⑵对性腺:
促进黄体生成素分泌孕激素、雌激素,影
响卵巢功效
与睾酮配合,促进前列腺及精囊生长,
增加LH间质细胞作用使睾酮↑
大剂量时则起抑制作用
;⑶参加应激反应:应激时PRL↑,与ATCH、
GH增加同时存在
;四、神经垂体
(一)ADH
(二)催产素;;第三节甲状腺
甲状腺分泌激素:T3和T4
甲状腺素(又称四碘甲腺原氨酸即T4)、三碘甲腺原氨酸即T3,前者占90%,后者占10%,但T3活性较大是T44倍,T3在血液中半衰期短。;
腺泡聚碘→碘活化→碘化酪氨酸
→缩合耦联→贮存???释放→运输→灭活
;;
血液中I-在碘泵作用下逆电化学梯度
泵入甲状腺上皮细胞。推测是伴钠继发性
主动转运。
;
在过氧化酶作用下活化成I2,或是
与过氧化酶形成复合物。
;
滤泡上皮细胞可合成大分子糖蛋白——甲状
腺球蛋白,其酪氨酸残基被碘化生成一碘酪氨酸
残基MIT和二碘酪氨酸残基DIT,相耦联生成T4、
T3。此过程需要过氧化物酶
;
提升大多数组织(脑、肺、心、肝、骨骼肌、肾)耗氧量和产热量。如:1mgT4使产热量增加4800KJ,使基础代谢率增加28%,而T3作用比T4强3-5倍。
此作用与钠-钾ATP酶活性升高相关,也与脂肪酸氧化增强相关。;蛋白质:一定剂量T3、T4作用与核受体使DNA转录、生成mRNA使蛋白质合成增加;T3、T4过多时,则加速蛋白质分解,尤其是肌蛋白分解而至肌无力;T3、T4降低时蛋白质合成降低,肌无力但组织中粘蛋白增加,引发粘液性水肿。
;脂肪:使脂肪酸氧化分解,使机体产热增多;但促进胆固醇合成,又加速它降解,但分解速度大于合成。
糖:促小肠吸收糖,增加糖原分解,抑制糖原合成,同时增加外周组织糖利用所以对血糖有升高和降低两个方面作用,但甲亢时血糖升高,甚至糖尿。
;
刺激骨化中心发育、软骨骨化、促长骨、牙生长;促脑发育。
幼年缺乏T3、T4时可引发呆小症。
幼年T3、T4↑时早期生长较快,但骨生长时期缩短,所以可能身高仍会低于正常。
;㈢对神经系统影响
提升神经系统兴奋性;㈣其它;甲
状
腺
激
素
分
泌
调
节
示
意
图;;第五节肾上腺
一、肾上腺皮质
;
(一)肾上腺皮质激素及其代谢
1.激素种类;(二)糖皮质激素:以皮质醇为代表
⒈生理作用
(1)物质
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