免疫组化标记物临床意义.pptx

免疫组化标识物临床意义

免疫组化标记物临床意义

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免疫组织化学技术

基本原理——抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合原理，经过化学反应使标识抗体显色剂（荧光素、酶、金属离子、同位素）显色来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及定量研究，称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。

显色剂抗体抗原

为何要做该检验？

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检验目标

1、确定细胞类型

2、识别细胞产物

3、了解分化程度

4、判定病变性质

5、发觉微小转移灶

6、探讨肿瘤起源或分化表型

7、确定肿瘤分期

8、指导治疗和预后

9、辅助疾病诊疗和分类

10、寻找感染病因

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大肠癌套餐

(CEA)癌胚抗原

P53蛋白

nm23转移抑制基因

Ki-67细胞增殖相关核抗原

MRP多药耐药相关蛋白

P53、Ki-67和nm23表示与大肠癌侵袭转移和预后亲密相关；CEA可能是大肠癌侵袭转移促进原因；MRP所引发耐药机制是一个相对独立机制。CEA，P53，nm23，Ki-67可作为判断大肠癌恶性程度、侵袭转移以及预后指标，分析他们表示情况能够作为临床选择更合理治疗方案提供可靠依据。

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CEA

CEA是大肠癌分泌一组酸性糖蛋白，作为抗原可引发患者免疫反应。广泛存在于各种上皮性肿瘤，尤其是各种腺癌。普通认为，大肠癌分化程度越低，CEA阳性表示率越高。

上皮组织被覆在机体体表，或衬于机体内中空器官腔面，以及体腔腔面。

肿瘤命名：良性肿瘤普通称为瘤，起源于上皮组织恶性肿瘤称为癌，起源于间叶组织恶性肿瘤为肉瘤，既有癌又有肉瘤者称为癌肉瘤。

CEA阳性表示提醒大肠癌，阳性强度越高，说明癌分化程度越低，浸润性强，转移快。比如腺瘤为阳性（+），早期癌变就变成（++）

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P53蛋白

P53基因可分为野生型和突变型，野生型是抑癌基因，能够抑制肿瘤增殖，但突变型则起反作用。

免疫组化所检测是突变型基因所表示蛋白，即p53蛋白

那么p53阳性意义是什么？

免疫组化检测P53蛋白是一个肿瘤促进因子，不但没有起到抑制肿瘤作用，反而会促进肿瘤生长，所以其阳性率越高，预后越差。

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nm23

抗转移基因，其表示降低与肿瘤高转移能力，复发相关。

nm23编码产物含有抑制肿瘤转移功效，nm23在分化良好肿瘤中呈高水平表示，且nm23基因表示与淋巴结转移呈负相关，与无病生存期，整个生存期呈正相关，所以检测nm23基因表示高低，可以作为判断肿有没有转移一个主要指标.

故nm23阳性率越低，肿瘤越轻易转移。

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Ki-67

Ki-67是一个与细胞周期相关一个核蛋白，主要表示于细胞增殖分裂各个时期（G1、G2、M、S期），不过在静息细胞（G0期）中不表示，惯用于检测肿瘤细胞生长指数（免疫组化利用计算洗脑总数中Ki-67阳性细胞数所占百分比得到Ki-67指数），反应肿瘤细胞增殖程度。

细胞增殖相关核抗原Ki-67在各种肿瘤及癌前病变中都有异常表示，且与肿瘤种植、浸润、转移潜能亲密相关。

简言之，肿瘤长它就涨，肿瘤静它就静。

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MRP

MRP属ABC转运蛋白超家族组员，MRP基因定位于16号染色体p13.1带上，由6500bp组成，编码1531个氨基酸跨膜糖蛋白，分子量为190kD。耐药发生与依赖ATP谷胱甘肽S结合载体（glutathione-S-conjugatecarrier）活性提升缘故，谷胱甘肽S结合输出载体又称为GS-X泵，它可将阴离子共轭物排泄出细胞，并在去除外源性毒素中发挥作用。MRP能介导药品中谷胱甘肽硫共轭物、葡萄糖醛酸甙共轭物和硫酸盐共轭物排出细胞。MRP转运步骤可能为：GSH合成→GSH与药品偶和→MRP将药品泵出细胞外MRP不但定位于血浆细胞膜，而且存在于内质网、高尔基滤泡处，提醒MRP还可在细胞内隔离药品，使药品不能与靶位点结合，从而间接造成耐药。

MRP依靠ATP作用能够把带有负电荷化疗药品逆浓度梯度转运，使进入肿瘤细胞中药品浓度减低，在靶细胞中达不到有效作用浓度，造成耐药。

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CK

细胞角蛋白(Cytokeratin,CK)主要存于上皮细胞胞浆中,是组成细胞骨架一类中间丝状物,有各种类型,其中以细胞角蛋白19(CK19)片段CYFRA21-1(cytokeratin19frag2ments)在恶性肿瘤诊疗中最为主要;细胞癌变