颅脑创伤之慢性.pptxVIP

颅脑创伤之——慢性硬膜下血肿蚌埠医学院第一从属医院神经外科孙涛颅脑创伤之慢性第1页

选题背景1、发病率高——占全部颅内血肿10%2、手术简单——钻孔、骨瓣开颅均简单易行，基层医院开展良好3、隶属颅脑外伤颅脑创伤之慢性第2页

Contents概述1临床表现、诊疗2治疗3病例分享4颅脑创伤之慢性第3页

定义外伤性慢性硬膜下血肿是指头部外伤后颅内硬脑膜与蛛网膜之间发生血肿，于3周以上开始出现症状者。颅脑创伤之慢性第4页

病因外伤作用普通较轻，甚至有扭头、摇摆头部后出现者。硬膜下水瘤可演变为慢性硬膜下血种。生理性脑萎缩,蛛网膜下腔增大→桥静脉、静脉窦、蛛网膜粒等出血。颅脑创伤之慢性第5页

病生创伤后血肿不停扩大原因,Gardner在1932年提出了“渗透压梯度及半透膜说”,认为桥静脉破裂后进入硬膜下血肿液含有较高渗透压,而血肿包膜起到了半透膜作用,在渗透压梯度作用下,不停有血浆从血管渗出,造成血肿不停增大。否定颅脑创伤之慢性第6页

病生1，外伤性硬膜下积液演变。（硬膜下腔隙形成，桥静脉等血管撕裂、纤溶亢进、包膜壁渗出。）2，水通道蛋白开放。（AQP是一组含有高度选择性水跨膜转运通道蛋白家族，其作用是维持机体内水平衡。）3、局部炎症反应和炎症因子、趋化因子。（硬膜下液体及外周血炎性细胞因子水平IL-6，IL-8高。）4、局部纤溶亢进。（局部纤溶功效亢进始动步骤是组织型纤溶酶（t-PA）增加，激活纤溶酶原使之转化为纤溶酶，后者作用于纤维蛋白使之降解为D二聚体，这种局部纤溶功效亢进机制造成血肿膜迟缓连续出血，而致血肿扩大。）5：血肿外膜新生血管形成。（通透性增加及血肿外膜上通道开放，连续渗血。）颅脑创伤之慢性第7页

时间血肿包膜于伤后7~10天开始出现2~3周后形成包膜血肿约3.7周高密度6.3周等密度8.2周低密度积液演变为血肿时间为伤后18～90天颅脑创伤之慢性第8页

记忆力减退、失眠多梦、精神失常、嗜睡、昏迷等头痛、头晕、恶心、呕吐、视乳头水肿等失语、偏瘫、肢体麻木等临床表现慢性颅内压增高症状智力、精神、意识障碍神经系统体征有文件报道癫痫出现率为40%颅脑创伤之慢性第9页

诊疗症状、体征+头颅CT或（和）MRCT：高、等、低、混杂密度MR：长T1/T2，短T1长T2，包膜强化颅脑创伤之慢性第10页

诊疗颅脑创伤之慢性第11页

诊疗双侧等密度勿漏诊1、脑沟、脑室变小2、脑白质内移3、增强可见包膜强化颅脑创伤之慢性第12页

保守治疗Text4Text5Text7Text8Text9Text1Text3治疗手术治疗钻孔外引流锥孔引流骨瓣开颅内镜颅脑创伤之慢性第13页

保守治疗部分少许硬膜下血肿病人能够痊愈脱水降颅压（可使血肿体积缩小或消失，如手术后则不用，以促进脑膨复）神经营养（促进神经修复，利于脑复张）扩容（增加脑膨复，每日补液量大于ml，并不限制饮水量，造成“低渗性脑水肿”）促进代谢（促进血肿吸收）止血（反抗局部纤溶亢进）阿托伐他汀（属于他汀类药品，能经过各种机制抑制慢性硬膜下血肿新生，含有降低动脉壁炎症和较强抗氧化作用。10mg/d）颅脑创伤之慢性第14页

保守治疗含有争议药品抗炎，糖皮质激素（抑制炎症反应，能够阻断CSDH形成过程中炎症反应。有研究表明糖皮质激素能够阻断白细胞介素和前列腺素活性并激活炎症抑制因子如脂皮素，并降低血管内皮生长因子表示，从而阻断假膜和畸形血管形成。）血小板激活因子受体拮抗剂依替唑仑（能够促进CSDH吸收,尤其是源自硬膜下水瘤患者。）抗纤溶药凝血酸（能够预防CSDH早期发展，血肿体积可较前降低。）颅脑创伤之慢性第15页

锥孔引流锥孔简单易行，床边能够操作，效果很好大量文件报道钻孔引流术术后复发率显著低于锥孔引流术颅脑创伤之慢性第16页

神经内镜治疗神经内镜辅助手术去除慢性硬膜下血肿疗效好，安全，直观，复发率低。颅脑创伤之慢性第17页

骨瓣开颅Textinhere血肿腔内有分隔、血块包膜肥厚、钙化骨瓣开颅引流失败颅脑创伤之慢性第18页

骨瓣开颅注意问题：外膜一定切除，内膜可部分切除，将血肿腔与蛛网膜下腔打通，依靠脑脊液循环冲刷作用，促进血肿吸收并降低复发率。这类患者脑萎缩较严重，脑组织复位往往较差，术后可腔内置管引流，关颅前可将术腔注满生理盐水，术后注意调整引流管高度，防止气颅形成，减轻术后患者反应。颅脑创伤之慢性第19页

钻孔引流——几个问题探讨1、单孔和双孔2、引流管方向3、引流管切口直接引出和另戳孔引出4、麻醉选择5、双侧问题？颅脑创伤之慢性第20页

1、单孔OR双孔？大量临床研究表明，单孔钻孔引流术与双孔