运动心理疲劳恢复.pptxVIP

运动心理疲劳恢复;疲劳及其控制是当代运动训练研究关键问题之一，成为体育科研人员和教练员关注焦点。是运动员长时间或重复受到刺激后而产生一个生理或心理现象，包含心理疲劳和生理疲劳。

任何运动项目标训练,都是训练、疲劳、恢复(疲劳消除)、再训练循环过程,在实际训练工作中,运动性疲劳产生是必定，同时也是提升运动成绩所必要。;前苏联著名教练曾说过:“没有疲劳,就没有训练”。

关于心理疲劳研究是一个复杂多原因问题，包含其本质、特点和机制等问题,同时也是当代运动心理学新研究领域之一。

基于以上此次课讲课路线以下：;运动性心理疲劳

影响原因;1、运动性心理疲劳概述;运动性心理疲劳成因;运动性心理疲劳诊疗;2运动员心理疲劳问卷

3运动员训练状态监测表

4反应时、两点阈、闪光融合频率

生理指标

1脑波超慢涨落技术

2诱发电位

3心率、血红蛋白，肌酸激酶、血尿素、血乳酸，血睾酮等。;运动性心理疲劳控制;运动性心理疲劳形成生理基础;运动性生理疲劳;假如运动性疲劳不能及时消除，就会影响下一步训练，并可能深入造成过分训练，假如运动性疲劳是运动训练中正常现象，那么过分训练则是因为运动性疲劳长久积累造成运动员较难恢复一个身体机能全方面紊乱运动性疾病，它会严重损害运动员身心健康，影响其运动成绩，并使其丧失运动训练兴趣和自信。;运动性疲劳分类;;指由运动起，发生在从大脑到脊髓运动神经元神经系统疲劳，即指由运动引发中枢神经系统不能产生和维持足够冲动给肌肉以满足运动所需现象，所以凡是能限制及影响中枢神经系统向外周肌肉发放特定冲动原因，如中枢神经系统能量供给不足，神经代谢递质紊乱都可能引发运动性中枢疲劳原因。;;能够观察到运动至疲劳时，大脑ATP-CP和糖原数量显著下降，说明其供能物质降低了，还能够观察到，脑中抑制性神经递质增加，氨含量上升，这些改变可引发思维和意识变异，肌肉无力，呼吸急促，出现疲劳。

;运动性中枢疲劳生化特点;脑内代谢改变

运动造成机体供能物质大量消耗，尤其是长时间运动训练情况下骨骼肌细胞吸收??糖增加，引发血糖浓度下降，脑内能量代谢也会所以受到影响，能量供给不足势必造成脑功效改变。脑细胞内糖大量消除，还会影响其对氨消除能力。

氨是一个假性神经递质，能够干扰脑内正常神经递质功效发挥，是引发运动性中枢疲劳原因之一。

;神经递质改变;γ-氨基丁酸（GABA）

是脑内抑制性神经递质，谷氨酸是兴奋性神经递质，动物研究发觉，较长时间游泳运动后，个别脑区GABA浓度较平静时低，而谷氨酸则较平静时高，这说明运动引发了中枢神经系统兴奋性提升，而经过长达9个小时游泳运动后，两种神经递质浓度都升高了，但谷氨酸/γ-氨基丁酸比值却下降了，说明脑内抑制过程加强了。;;所以代谢产生5-HT也增多，对大脑抑制作用增强，机体出现倦怠，食欲不振，睡眠紊乱等疲劳症状。

力竭性运动试验发觉：大鼠运动至力竭时，其血浆内游离色氨酸，脑内游离色氨酸和5-HT浓度都上升，运动员补充糖支链氨基酸能够降低脑内5-HT浓度，提升耐力运动成绩。

;多巴胺

多巴胺在机体运动和行为控制方面起主要作用，对神经系统电活动整体上来说含有兴奋作用。脑中多巴胺合成和更显直接影响运动能力，尤其是耐力，当多巴胺合成和分解代谢降低时，运动能力下降，脑中多巴胺活性增加还能够抑制5-HT合成与代谢，当大脑5-HT/多巴胺比值升高时，可经过减弱肌肉促动作用和协调来降低运动能力，引发运动性疲劳。而多巴胺过分升高也伴随其疲劳发生。当多巴胺合成和分解代谢相对稳定时中枢疲劳延缓发生。;乙酰胆碱

是胆碱能神经递质，在神经元与效应器之间进行信息传递。乙酰胆碱对调整机体运动含有主要作用。耐力运动时，因为胆碱消耗降低了胆碱能系统活动而造成疲劳。如马拉松比赛会使运动员血浆胆碱水平下降近40%，进而引发中枢神经系统中乙酰胆碱浓度下降。;运动性外周疲劳生化特点;运动心理疲劳恢复;外周疲劳生化特点;不一样代谢类型运动性疲劳代谢改变;短时间大强度运动性外周疲劳生化特点;短时间大强度运动性外周疲劳代谢和生化特点;耐力运动性外周疲劳生化特点;运动时间长于2-3小时，进而影响到中枢神经系统功效，随

运动时间延长，体温升高，脱水加剧，电解质代谢出现紊

乱，机体水盐代谢失调等都是造成疲劳原因。;耐力性运动引发外周疲劳生化特点;;运动性疲劳机制;;;;;;;;;运动性疲劳机制;突变理论;运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和代谢调整

网络;运动应激普通规律是首先引发下丘脑-垂体-肾上腺轴活动加强，下丘脑-垂体-肾上腺轴活动抑制。

在长时间运动中，运动负荷和强度过大时，皮质醇分泌连续增高，对下丘脑-垂体