原创力文档- 1、本文档共37页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
第二十章;主要内容;癌基因、抑癌基因与生长因子关系;第一节
癌基因
Oncogenes;癌基因(oncogene)
细胞内控制细胞生长和分化基因，是正常细胞内遗传物质组成部分。当受到致癌原因作用被活化并发生异常时，造成细胞癌变。又称原癌基因或细胞癌基因。;病毒癌基因(virusoncogene,v-onc)
存在于病毒基因组中癌基因，它不编码病毒结组成份，对病毒复制也没有作用，但能够使靶细胞发生恶性转化基因。;Rous：1911年，从母鸡身上恶性结缔组织（肉瘤）中提取滤液，接种到健康鸡体内，鸡患上一样肿瘤。
;癌基因抑癌基因与生长因子;;二、细胞癌基因;1.广泛存在于生物界中；
2.基因序列高度保守；
3.作用经过其产物蛋白质来表达；
4.正常生物细胞中癌基因激活受到时间和空间严格控制，对细胞生长发育起着主要调整作用。
5.当多个癌基因异常激活时引发细胞恶变;细胞癌基因分类;;v-onc与c-onc不一样
1.v-onc无内含子
2.外显子有微小差异
3.v-onc常出现碱基取代或缺失等突变;癌基因异常激活原因;出现新表示产物
出现过量正常表示产物
出现异常、截短表示产物;;（一）细胞外生长因子：作用于膜受体或胞内受体。sis---P28
（二）跨膜生长因子受体：能接收细胞外生长信号并将其传入胞内。c-src、c-abl、c-mos、c-raf
（三）细胞内信号传导体:接收到生长信号由胞内传至核内。c-src、c-abl、c-ras、c-mas、H-ras、K-ras、N-ras、crk
（四）核内转录因子：与靶基因调控元件结合直接调整转录活性。myc、fos;;细胞外生长因子;第二节
抑癌基因
Anti-oncogenes;抑癌基因(cancersuppressivegene,anti-oncegene)
抑制细胞过分生长、增殖，促进细胞分化，从而遏制肿瘤形成基因。
当基因缺矢、突变或基因产物失活时可引发细胞癌变。;;;;癌基因抑癌基因与生长因子;p53基因定位于17p13，基因产物为P53蛋白（53kD，393AA）为核内调控蛋白，监控基因完整性，当DNA损伤时，阻止DNA复制，确保DNA修复，修复失败时，诱导细胞凋亡。;;第三节
生长因子
Growthfactors;生长因子(growthfactor)
经过质膜上特异受体，将信息传递至细胞内部，调整细胞生长与增殖多肽类物质???;;生长因子由不一样细胞合成后分泌，作用于靶细胞上对应受体，将信息传递至细胞内部，促进细胞生长、增殖。;产生对应第二信使;;癌基因抑癌基因与生长因子;在一些生理或病理条下，细胞接收到某种信号所触发并按一定程序迟缓死亡过程。;1.原发性高血压
myc、fos激活促平滑肌细胞增生
p53低表示或突变
文档评论（0）