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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由多种原因引起的综合征,临床表现以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和急性肺水肿为特征。ARDS的同义词很多,如休克肺、呼吸机肺、创伤性湿肺、婴儿肺等。;作为一个连续的病理过程,其早期阶段为急性肺损伤(ALI),重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。;ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道,1972年美国有15万人发生ARDS,发病率为75/10万。芬兰Kuopio大学医学院对1993~1995年收治的ARDS病例进行回顾性分析,其年发病率约为4.9/10万。近期一项前瞻性研究表明,ARDS年发病率介于1.5/10万~8.4/10万之间。;ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%~90%。近些年,随着治疗手段的进步,病死率明显下降。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实,ARDS的病死率从1990~1993年间的60%下降到1993~1996年间的30%。;引起ARDS的危险因素达l00余种,涉及临床各科,总的可分为两大类;以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包括休克、严重损伤、大量输血(液)、弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关,单个因素30%,多个因素则高达70%以上。;讨论内容;ARDS的发病机制非常复杂,国内外专家对此进行了多年研究,从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨,并因此产生过多种学说。但至目前,对ARDS的发病机制并不十分清楚。;目前较趋一致的看法是,由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。;一是炎性介质进入机体后,刺激更多的炎性介质瀑布样释放,而患者抵抗能力不足,结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。;CARS的产生,实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发展会导致混合性抗炎反应综合征(MARS)。;一般认为,SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外,相当一部分ARDS实际是CARS和MARS共同作用的结果。;激活;讨论内容;急性期(渗出期)发病后1~5d,主要表现为肺间质和肺泡水肿,大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高,表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征),约40%的患者可有胸??腔渗液。;第十六页,共六十六页。;不做肺复张),P0.
渗出液中蛋白的含量非常高,表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征),约40%的患者可有胸膜腔渗液。
西雅图Harborview医学中心的研究结果证实,ARDS的病死率从1990~1993年间的60%下降到1993~1996年间的30%。
亚急性期(增生期)发病后5~10d。
ARDS的发病机制非常复杂,国内外专家对此进行了多年研究,从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨,并因此产生过多种学说。
近些年,有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质和细胞因子,以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。
ARDS的同义词很多,如休克肺、呼吸机肺、创伤性湿肺、婴儿肺等。
可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩,降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。
第三十七页,共六十六页。
(1992)18:319-321
诊断标准与ALI相同,唯氧合指数≤200mmHg(不管PEEP水平)
由于ARDS的主要病理改变为肺渗出,因而许多学者认为,减轻肺水肿首先要限制液体入量。
近些年,有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质和细胞因子,以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。
小VT通气、允许高碳酸血症
②液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡,稳定血流动力学。;慢性期(纤维化期)始于发病后10~14d,肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化,肺有不同程度的损坏,形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏,出现广泛的微小肺不张。;第十九页,共六十六页。;肺毛细血管通透性增加,大量血浆样液体渗入肺泡内,使肺泡面积缩小;讨论内容;关于ARDS的诊断,目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和欧洲危重病医学会(ESICM)于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断标准。;欧美ALI和ARDS诊断标准(1992);ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高,要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法,只是根据其病理生理改变和临床表现,进行针对性或支持性治疗。;积极治疗原发病;(一)积极治疗原发病;近年来,随着ARDS发病机制研究的深入,国内外已试图针对其主要发病环节,进行药物干预,以期减轻肺和全身
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