连续性血液净化的多脏器功能支持治疗.ppt

发病机制其发病机制尚未完全明了，细胞的损伤引起器官功能和结构上的改变是导致器官功能衰竭的基础。目前有下列几种学说◆微循环障碍与微聚物学说◆免疫复合物学说◆全身性自身破坏性炎症学说◆败血症时一氧化氮作用◆脏器之间的相互影响第85页,共110页，星期六，2024年，5月微循环障碍与微聚物学说

已发现休克病人中，出现血小板减少和弥散性血管内凝血。◆广泛的血小板微聚物形成，不仅引起机体重要脏器毛细血管机械性梗阻，还可释放5-羟色胺、组织胺等生物活性物质，导致毛细血管通透性增加，内皮损伤和血管收缩，从而造成组织缺氧◆栓塞组织释放的促凝物质加重了微循环障碍◆补体激活而引起的白细胞聚集在微栓塞中起一定作用目前认为内毒素是导致微循环障碍的主要启动因素瀑布效应因素第86页,共110页，星期六，2024年，5月免疫复合物学说

◆败血症病人外周血液中测出循环免疫复合物，循环免疫复合物是通过单核-吞噬细胞系统清除。◆因此，单核-吞噬细胞功能减退，在发病过程中起重要作用。◆此学说认为与内毒素血症有关，在内毒素刺激下形成抗原抗体复合物，激活补体系统造成各脏器细胞损伤。第87页,共110页，星期六，2024年，5月全身性自身破坏性炎症学说

◆临床研究表明，感染与MOF密切相关。◆但少数病人在其发病过程中，找不到感染的病灶或败血症的证据。◆因此该学说认为：严重组织损伤、腹腔内感染通过补体系统激活各种炎症介质释放导致全身性自身破坏性炎症可能是MOF的主要发病机制。第88页,共110页，星期六，2024年，5月全身性自身破坏性炎症学说

过敏毒素（C3a、C5a）补体激活组织胺花生四烯酸类物质（白细胞三烯、前列腺素）病人对感染的抵抗力提示：炎症介质在继续感染和器官衰竭中起重要始动作用◆细菌、内毒素本身是补体系统的有力激活剂◆败血症时刺激巨噬细胞分泌一系列细胞因子（TNF、IL-1、IL-6、NO），可导致败血症全身反应以及休克◆单核-吞噬系统功能下降，清除减退，加速器官系统的衰竭第89页,共110页，星期六，2024年，5月败血症时一氧化氮作用◆内毒素和炎性细胞因子可作为刺激物增加氧化氮的合成，氧化氮在体内半衰期很短，近几秒钟，并迅速代谢为硝酸盐和亚硝酸盐，硝酸盐迅速弥散进、出细胞，在胞浆内起到传递它的生物功能；◆可直接低血压伴败血症休克。第90页,共110页，星期六，2024年，5月

脏器之间的相互影响

一个脏器的功能改变，由于其产生的代谢影响会导致另一些脏器的功能衰竭。第91页,共110页，星期六，2024年，5月多脏器功能不全综合征

MODSSIRS,CARS免疫失衡的严重后果炎症反应失控保护性作用转变为自身破坏性作用损伤局部组织细胞同时打击远隔器官,导致MODS第92页,共110页，星期六，2024年，5月MODS/MOF诊断标准第93页,共110页，星期六，2024年，5月CBP对MODS的影响◆清除炎症介质、吸附清除内毒素◆清除肺间质水肿，改善微循环和实质细胞摄氧力，改善组织的氧利用，降低ARDS的死亡率◆持续稳定调控液体平衡、氮质血症◆纠正水电解质、酸碱平衡紊乱◆为营养代谢支持创造条件第94页,共110页，星期六，2024年，5月重症急性胰腺炎（SAP）第95页,共110页，星期六，2024年，5月◆是非常凶险的急腹症之一，临床上发展迅速、并发症多；◆不仅仅是胰腺的局部炎症改变，而是由于产生大量的炎症介质和细胞因子，机体出现全身性炎症反应综合征（SIRS），导致多器官功能损害；◆死亡率高达20—30%。重症急性胰腺炎（SAP）第96页,共110页，星期六，2024年，5月◆胰蛋白酶大量活化，消化胰腺组织；◆胰蛋白酶进入血液循环，作用于各种不同的细胞，释放出大量血管活性物质：5-羟色胺、组胺、激肽酶等，导致胰腺坏死、炎症反应、血管弥漫性损伤和血管张力性改变，引起心血管、肝、肾、血液等系统功能异常。◆由于机体的全身性炎症反应，血管弥漫性损伤和血管张力改变，在疾病早期阶段，可出现其特有的组织间隙大量液体淤积，机体有效循环血量减少，形成“第三间隙异常”，从而加重器官功能的损害。发病机制第97页,共110页，星期六，2024年，5月◆SAP发生后可诱导机体产生细胞因子和炎症介质，包括肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素，前列腺素（PGS），血栓素（TXS）,白三烯（LTS），血小板激活因子PAF）以及各种酶类等，其中细胞因子在SAP的发病