中医骨伤科学-股骨头缺血性坏死.pptxVIP

股骨头缺血性坏死

股骨头缺血性坏死概述病因病理临床表现诊断鉴别诊断治疗预后康复

股骨头缺血性坏死（IschemicNecrosisoftheFem-oralHead，INFH）又称股骨头无菌性坏死，是指由于不同的病因，导致股骨头血液循环障碍，引起以骨细胞为主的股骨头内活性成分坏死为主要病理改变的一种疾病。概述发病机制研究假说较多，但无一种能完全解释股骨头坏死的整个发生和发展过程，其治疗尚无行之有效的预防和早期治疗方法，中医药对其有积极作用。

世界骨科领域三大难题之一，临床常见，发病率呈逐年上升趋势；好发于20--50岁的中青年，男性多见。患者髋关节疼痛，行走困难，丧失劳动能力；早期诊断与治疗十分困难。致残率高，严重影响生活质量，给家庭和社会带来严重经济和精神负担；

股骨头缺血性坏死早期诊断困难的原因发病后相当时间缺少症状；早期疼痛可远离髋关节；原有疾病干扰；X线片难以显示早期坏死。

中医病因病机INFH属中医学“骨痹”、“骨蚀”范畴。创伤后骨断筋伤，气滞血瘀，脉络瘀阻，骨失濡养；肾阴不足，肾水亏乏，水不胜火，热伐其精，髓减骨枯，或肾阳不足，失却温煦，肾不主骨，髓失所养。平素嗜酒，过食肥甘或长期服用激素，或内积宿疾，致湿热蕴结，脉络堵塞，筋骨失养；

病因创伤性因素非创伤因素皮质激素其他因素Gaucher病股骨颈骨折髋臼骨折髋关节脱位血友病妊娠避孕药物酒精中毒减压病辐射损伤镰状细胞病脂肪代谢紊乱易栓症和低纤溶股骨头骨折

股骨头的解剖与血供支持带血管圆韧带血管髓腔内滋养血管

发病机制骨细胞受损学说脂肪栓塞学说骨内高压学说骨质疏松学说血管内凝血学说小血管病变学说

创伤性坏死发病机制股骨颈骨折髋关节脱位股骨头骨折髋臼骨折股骨头血供中断股骨头坏死髋关节囊内压增高髓内出血加重坏死

长期大量应用激素、酒精骨内压增高病理变化脂肪代谢紊乱对股骨头骨细胞直接细胞毒作用脂肪栓塞脂肪细胞肥大、增多脂肪细胞拥挤骨细胞损害静脉回流受阻骨细胞代谢障碍脂肪细胞肥大骨细胞抑制骨坏死

股骨头坏死发展过程正常缺血坏死塌陷骨性关节炎

病理改变第二阶段第一阶段骨组织和骨髓内细胞坏死细胞核固缩、破裂、溶解骨陷窝空虚，骨小梁细小小血管坏死，骨髓充血水肿股骨头无形态改变修复与破坏交替进行小血管与成纤维细胞增生肉芽组织侵入坏死骨髓内坏死区与正常骨髓交界处有一条硬化带；以骨吸收破坏为先导，出现缓慢的爬行替代过程骨缺血性坏死骨坏死后的修复反应

股骨头缺血性坏死的范围局部坏死：＜1/3大部坏死：＜2/3全头坏死：＞2/3

股骨头坏死的部位内侧部坏死外侧部坏死顶中部坏死中央部坏死

临床表现症状体征化验检查影像检查

1.多见于20--50岁青壮年男性，起病缓慢，发病初期可无明显症状，易漏诊和误诊；2.多数患者有长期服用激素史、酗酒史及股骨头缺血性坏死发病相关因素病史；3.早期髋部轻度疼痛，关节活动正常或轻度受限，双髋受累者可达40-80％；5.晚期骨关节炎症状。4.继而疼痛加重，跛行，髋关节功能障碍，屈曲、内收挛缩，外展、内旋受限，肌肉松软无力；股骨头缺血性坏死的症状

主要体征腹股沟中部及髋关节周围压痛；髋关节功能受限，尤以外展、内旋为甚；“4”字试验阳性；托马斯征（Thomas）阳性；全登兰堡征（Trendelenburg）阳性；

影像学诊断X线诊断CT诊断MRI诊断核素骨扫描

X线摄片是最常用、最简单、最直观、最廉价的诊断手段；X线片能大致反映坏死范围、部位；塌陷范围、程度；推测软骨状态；判断增生程度、头臼关系；动态X线片能反映坏死转归趋势；确定手术方案、鉴别诊断的主要依据，评价疗效的重要手段；摄片要求：清晰、双髋正、蛙位；缺点：早期坏死敏感性差。

Ⅰ期-软骨下溶解期：股骨头外形正常，仅在某些区域（负重区）软骨下出现囊性变或“新月征”。Ⅱ期-股骨头坏死期：头外形尚正常，在头的外方或外上方及中部可见密度增高区，周围有时出现硬化带。Ⅲ期-股骨头塌陷期：头部出现阶梯状塌陷或双峰征，软骨下有细微骨折线，负重区变扁，并有周围骨质疏松现象。Ⅳ期-股骨头脱位期：坏死区继续向内下方发展，头扁平、增生、肥大，可向外上方脱位，关节间隙狭窄，髋臼边缘增生硬化，即骨关节炎。

临床分期1973年，Marcus分为6期；1977年，Ficat和Arlet提出4期分类体系；1979年，Pennsylvania大学制定了一个股骨头坏死评估和区分的定量体系；1984年，Steinberg分为6期，可正确评估疾病的进展或消退；1992年，ARCO建议4期新的国际分期方法。

国际骨循环研究会建议分期法19