水电解质紊乱.pptx

水、电解质代谢紊乱;水、钠代谢障碍;?体液电解质成份;?体液交换;正常成人每日水摄入量和排出量;?体液调整;2、容量调整

ANP分泌降低

血容量肾素—血管担心素—醛固酮

ADH分泌增加促进肾小管对钠重吸收;水钠代谢障碍分类;?高钠血症(hypernatremia);?原因和机制;?对机体影响;?防治标准;低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量改变。

（一）、低容量性低钠血症：特点失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量降低，又称为低渗性脱水。;?原因和机制;?对机体影响;?防治标准：;等渗性脱水;对机体影响;?高容量性低钠血症;?原因和机制;?对机体影响;

1、重视预防。主动治疗原发病。

2、轻者，停顿和限制水分摄入。

3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。

;?等容量性低钠血症;?原因：

主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），造成水潴留。

（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。

（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。

（3）、肺部感染：

;ADH分泌增加，体液容量有扩张趋势，经过尿排钠，维持体液容量。

尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+重吸收。血容量增加，醛固酮分泌降低，促进肾小管对钠重吸收降低，排钠。

滞留液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量改变不大。;?对机体影响

轻度普通无影响；显著低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。

?防治标准

防治原发病

限制水摄入

高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。;?高容量性高钠血症：;?等容量性高钠血症：;体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。

体液在体腔积聚过多，称为积水。

水肿是等渗液体积聚，普通不伴有细胞水肿。

细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。;水肿分类;正常血管内外液体交换示意图;正常血管内外液体交换示意图;;2、血浆胶体渗透压降低：;3、微血管??通透性增加：;淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等；

淋巴回流是一个主要抗水肿原因。

水肿液特点：蛋白质含量高（4-5g%）;二、体内液体交换失衡—钠水潴留;;1、心房利钠肽分泌降低

2、肾小球滤过分数增加

3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na+重吸收。

4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合管对水重吸收。;?水肿特点;3、全身水肿分布特点

心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响—重力效应。

肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大—组织结构特点。

肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。;?常见水肿类型与特点;二、肾性水肿;1、血管源性脑水肿：发病主要机制是脑毛细血管通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。

2、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急性稀释性低钠血症。

3、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。;各种脑水肿发生机制示意图;?水肿对机体影响;肺水肿;;;?钾平衡调整：

跨细胞、肾、结肠;?钾平衡调整：

跨细胞、肾、结肠;?影响远曲小管、集合管排钾原因：;?钾生理功效;一、低钾血症(hypokalemia);（1）经肾失钾：

①利尿剂使用不妥：

②肾小管性酸中毒

③肾上腺皮质激素分泌或使用过多

④Mg2+缺乏

（2）经消化道失钾：

①消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍）

②严重失液→醛固酮分泌增加

③呕吐致代碱

（3）经皮肤失钾;3、钾转移至细胞内过多;?对机体影响;;2、对心肌生理特征影响;（1）、缺血心肌兴奋性增高;（2）心肌传导性降低;（3）心肌自律性增高;K+对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，复极2期加Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。

严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。;1、T波低平，Q-T间期延长。

2、U波增高

3、ST段下降

4、心率加紧