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心源性休克;概述;流行病学;病因;病因;病因;病因;一、心源性休克的形成基础
;一、心源性休克的形成基础
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;二、心源性休克的微循环改变;2、失代偿期
当休克的始动病因强度到达一定程度，并持续一定的时间，微循环中血管自律运动首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应进行性降低，微动脉和毛细血管前括约肌的收缩逐渐消退，血液大量涌入毛细血管网，由于流出道的阻力增加，毛细血管中血流淤滞和隔离，微循环灌流量进一步减少。由于微循环中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态，故称为失代偿期或淤血期。;3、不可逆期
失代偿期时某些脏器的微循环淤滞和障碍更加严重。
微血管反应性显著下降，毛细血管出现无复流现象，微血管中血栓形成等;三、心源性休克时重要脏器的变化;2、脑
对缺血缺氧和缺糖十分敏感，
平均动脉压降至50mmHg以下时，可出现脑灌注不足，星状细胞肿胀，压迫周围血管导致血流缓慢，毛细血管内皮细胞亦因缺血缺氧受损，进一步加重脑循环障碍。
脑组织缺氧超过5~10min，其三磷酸腺苷贮量显著减少，细胞膜钠泵功能消失，可产生脑水肿、脑组织损伤、坏死。;3、肾
休克时肾血流量大大减少，儿茶酚胺释放入血使肾小球动脉收缩、痉挛，肾小球有效滤过压下降及膜通透性减低，肾小球滤过率减低，原尿形成减少;4、肺
心源性休克时，主要引起肺毛细血管内皮和肺泡受损。前者引起肺毛细血管通透性增加，导致间质性肺水肿，直接影响肺泡内气体交换，同时引起局部凝血激活；后者引起肺泡上皮屏障功能下降，引起肺泡型肺水肿，同时肺泡表面活性物质分泌减少，导致肺泡萎陷不张。;5、肝
肝脏1/3血液来自肝动脉，2/3来自门静脉。
心源性休克持续不愈，可引起肝功能减退，影响机体代谢和解毒能力。
当肝脏血流灌注减少超过1h，网状内皮系统功能明显抑制，机体抵抗力减低，易发生感染。;6、其他
胃肠道缺血，肠粘膜水肿、出血和坏死，可并发急性出血性肠炎和应激性溃疡。
胰腺缺血时产生心肌抑制因子，可加重休克进程。;四、临床表现：;五、诊断原则;;1、一般治疗;2、补充血容量;2、补充血容量;3、使用血管活性药物;基本原则;基本原则;基本原则;基本原则;基本原则;基本原则;基本原则;基本原则;4、正性肌力药物的应用;4、正性肌力药物的应用;5、机械性辅助循环;6、病因治疗;6、病因治疗;7、防治并发症和重要脏器功能衰竭;七、预后;八、预防;
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