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慢性心功效不全

（chronicorcongestiveheartfailure，CHF）多种病因引发心脏疾病终末阶段。因为心脏泵血功效低下，心排出量绝对/相对降低，不能满足机体、组织所需一个病理状态，同时又是一个超负荷心脏病,心肌收缩/舒张功效下降，最终致体/肺循环淤血，称为CHF。抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第1页

病因各种原因引发心脏负荷加重和心肌病变都可造成慢性心功效不全。抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第2页

加重心脏负荷疾病:二尖瓣和主动脉瓣闭锁不全或狭窄肺动脉狭窄高血压病肺动脉高压（如肺气肿）甲状腺功效亢进严重贫血抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第3页

心肌病变:风湿性或病毒性心肌炎心肌病（如克山病）心肌缺血或梗塞（冠心病）心肌代谢障碍（维生素B1缺乏）抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第4页

慢性心功效不全早期代偿机制:心肌增生肥厚反射性兴奋交感神经激活肾素—血管担心素—醛固酮系统使心输出量和血压适应组织代谢需要，称为代偿期。抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第5页

慢性心功效不全失代偿期代偿功效有限，过强代偿会加重心脏负担，使心肌收缩和舒张功效深入降低，形成恶性循环，最终造成失代偿，使动脉系统供血不足，静脉系统瘀血，产生一系列症状。抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第6页

影响心功效几个原因：1.收缩性收缩性由兴奋—收缩偶联决定，关键物质是钙。心肌细胞内钙增多，收缩性增强，相反则减弱。收缩性反应在收缩时心肌张力和肌纤维缩短速率上。心功效不全时，心肌收缩性下降。抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第7页

影响心功效几个原因：2.心率每分输出量是每搏输出量与心率乘积。心率加紧在一定范围内能增加每分输出量，但超出一定程度，如超出120次/分，反而使每分输出量降低。心功效不全时，心率是加紧。抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第8页

影响心功效几个原因：3.前负荷肌纤维在收缩前受到牵引力，即肌纤维处于被拉长状态，在一定初长度下进入收缩。心肌初长度取决于收缩前进入心室血液量，或由这些血量在心室内所形成侧压力。心功效不全时，前负荷增加。抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第9页

影响心功效几个原因：4.后负荷是肌纤维在收缩时所碰到负荷或阻力，后负荷能妨碍肌肉收缩时缩短。对心室肌而言，后负荷是主动脉压或全身血管阻力。心功效不全时，后负荷常有所增加。抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第10页

心肌病变心脏前、后负荷↑交感神经系统激活心肌收缩力↓心输出量↓血管收缩后负荷↑肾素-血管担心素-醛固酮系统激活水钠潴留、血容量↑前负荷↑心肌?1-受体下调心肌收缩力↓心率↑、耗氧量↑心脏肥大、变形心室重构静脉淤血肺循环淤血（左心功效不全）体循环淤血（右心功效不全）（扩血管药）（利尿药，醛固酮受体拮抗剂）(ACEI，AT1拮抗药)（β受体阻断药）(ACEI)（正性肌力药品）CHF病理生理机制及药品作用步骤抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第11页

治疗CHF药品分类作用于血管担心素系统药品－血管担心素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利等－血管担心素Ⅱ受体阻断药氯沙坦、缬沙坦等强心苷类地高辛等利尿药噻嗪类?受体阻断药美托洛尔等血管扩张药硝普钠等抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第12页

治疗CHF药品分类其它治疗CHF药?受体激动药：多巴酚丁胺多巴胺类：异波帕明磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农钙增敏剂：匹莫苯钙通道阻滞药：氨氯地平抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第13页

血管担心素转化酶Ⅰ抑制药

卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等[抗CHF作用机制]抑制AngI转化酶活性：AngII生成↓降低儿茶酚胺、加压素、ET1含量,恢复下调β1缓激肽（可促NO及PGI2产生）降解↓醛固酮生成↓；恢复心钠肽含量及去除自由基改进血流动力学：↓全身血管阻力，↑CO，↓室壁张力，↑肾血流等。抑制并逆转心肌肥厚及心室重构抗慢性心功能不全药已打印药理学专家讲座第14页

效应AT1受体ACEAng原AngⅠAngⅡ肾素糜酶醛固酮促生长促心肌肥厚A