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Caspase-3在过分训练致大鼠心肌细胞凋亡信号传导路径中作用;目标、意义及国内外研究现实状况;国内外研究现实状况;;国内外研究现实状况;国内外研究现实状况
最近金其贯等报道，过分训练大鼠心肌组织中Bcl-2蛋白表示下降，Fas蛋白表示增强，说明过分训练可抑制Bcl-2蛋白表示，促进Fas蛋白表示，进而促进了心肌细胞凋亡。说明凋亡既是OTLAMI主要损伤特征和细胞学基础也是其主要发病机制。但对其引发心肌细胞凋亡详细机制及细胞内信号转导主要路径还未完全明了，有待深入研究。
;;;目标
本研究采取大鼠游泳至力竭模型，观察过分训练引发心肌损伤（OTIAMI）时心肌组织Caspase-3表示改变以及心肌细胞凋亡率，以求了解OTIAMI时Caspase-3在心肌细胞凋亡信号传导路径中作用，为OTIAMI防治寻求新治疗靶位点。;意义;;（2）本研究经过让大鼠游泳至力竭，建立大鼠过分训练致急性心肌损伤模型，研究过分训练引发Caspase-3在心肌细胞凋亡相关信号传导通路中改变，以期加深对OTIAMI时细胞凋亡信号转导路径认识，为临床OTIAMI防治提供新试验依据办法。;细胞凋亡-----是机体在生理或病理条件下经过精细基因调控开启本身内部机制，经过多路径信号传递结束本身生命过程。;;;受体胞内DD区构象改变与接头蛋白FADDDD区结合;Caspase家族作用;Caspase-3;三、立题依据;四、主要研究内容;拟采取技术路线;试验流程;;2、过分训练动物模型建立;次日再次放于水中游泳直到力竭，并统计游泳时间。为确保大鼠游泳有足够活动空间，同时防止观察不及时而发生溺水，每次各组取1只大鼠进行力竭运动。;力竭标准[2];3、取材及标本搜集
;4、所需药品及试剂盒;（三）观察指标
;（四）、统计学方法;（五）目标结果;研究进度;;试验室所具备条件;五主要创新点及预期结果;;资料检索;;;;;感激各位教授
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