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植物在病原侵染生的防反
1.生成枯斑的超敏反
2.多种防基因的表达(引起
胞壁加固,生成抗菌植保素)
植物胞病原信号的
病原要和植物的相互,信号
才能使植物生各种防反。不同的植
物特异激子生特异反,因此种
是特异的。
激子:与受体是植物抗病防反
的第一步,大量表明:激子与受体
后,通构型化激活胞内相关的,
使蛋白磷酸化,形成第二信使,最特
殊基因的控激植物生防反。
防反信号
1.胞水平上的信号
2.胞和防信号
的
3.磷脂肌醇
G蛋白偶受体G蛋白或酪氨酸型蛋
白激酶受体直接活化磷脂酶C。它利用脂膜
上的PIP2生可溶性的IP3和二甘油。前者
激活IP3依型通道放离子,后者激
活蛋白激酶C。
例:激子豌豆上胚PIP2和IP3的增加
和植保素的累。磷脂C的抑制能抑
制豌豆上胚IP3和植保素的累。
4.合蛋白
离子在体内的信使往往要通离子
合蛋白来。
植物中主要的合蛋白是素。
素的一些拮抗在培养的胡卜、烟草
胞中抑制激子植保素的累。但在
抗病中,素的底物不清楚。
5.蛋白磷酸化和去磷酸化
两种重要的酶(蛋白激酶、蛋白磷酸酶)
蛋白的磷酸化和去磷酸化是多信号
的重要成分。
例;水稻白叶枯病的抗性基因和南芥抗
病基因Pto都氨酸/氨酸型蛋白激。
蛋白激酶抑制不影响欧芹植保素的累,
但是蛋白磷酸酶抑制阻断欧芹植保素的
累。
6.与激子相关的防基因因子的活化
激子的抗病信号的一个点是防基
因的激活。涉及到特定的反式作用因子
磷酸化修活化,从胞向核移,它与防
基因启子上特异的式元件合,使复
合体中蛋白及DNA的作用方式改,最致
活性提高。
例:欧芹PAL基因上与P盒合的因子BPF-1的
基因,在激子表达后,促了PAL的表达。
二.胞和防信号的
局部防反的胞能生周和端
引起的得性抗性的系信号分子。
例:水酸
烟草TMV的系抗性可能是局部生的水
酸介。TMV和N基因的烟草互作水酸
在侵染局部大量合成,位于侵染叶上部的器官的
水酸也逐步增加,并SAR(得性抗性)
基因表达。
(N基因属于抗病基因,烟草花叶病毒的抗性,N
-TMV互作是研究最早且最多的植物-病原菌互作模
型之一。)
望老和同学批指正
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