脑梗死专题知识专家讲座.pptx

脑梗死定义缺血性脑卒中（cerebralischemicstroke,CIS），是因为脑部血液供给障碍，缺血、缺氧引发局灶性脑组织缺血性坏死或脑软化。脑梗死脑梗死专题知识专家讲座第1页

脑梗死脑梗死临床常见类型有脑血栓形成，脑栓塞和腔隙性梗死。脑梗死约占全部脑卒中80%。脑梗死专题知识专家讲座第2页

脑血栓形成Cerebralthrombosis脑梗死脑梗死专题知识专家讲座第3页

脑血栓形成1、定义2、病因、病理、病理生理3、临床表现4、辅助检验5、诊疗及判别诊疗6、治疗7、护理8、预后脑梗死专题知识专家讲座第4页

脑血栓形成是脑梗死中最常见类型。通常指脑动脉因动脉粥样硬化或血管炎等血管病变造成管腔狭窄或闭塞，进而形成血栓，造成脑局部供血区血流中止，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现对应神经系统症状和体征。脑梗死专题知识专家讲座第5页

病因动脉粥样硬化是本病基本病因。造成动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压，与之互为因果。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化发展。其它病因有非特异动脉炎、动脉瘤、红细胞增多症和头颈部外伤等。脑血栓形成好发部位为颈内动脉、椎一基底动脉交界处，动脉分叉处多见。脑梗死专题知识专家讲座第6页

病理梗塞后脑组织因为缺血缺氧发生软化和坏死病理分期：1、超早期（1~6小时）：病变脑组织改变不显著，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星型胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化：2、急性期（6~二十四小时），病变部位脑组织苍白肿胀，神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞呈显著缺血改变；脑梗死专题知识专家讲座第7页

病理病理分期3、坏死期（24~48小时）：大量神经细胞消失、胶质细胞坏变，中性粒、淋巴及巨噬细胞浸润，脑组织显著水肿；4、软化期（3日~3周）病变区液化变软；5、恢复期（3~4周后）液化坏死组织被格子细胞去除，脑组织萎缩，小病灶形成疤痕，大病灶形成中风囊。此期连续数月甚至2年。脑梗死专题知识专家讲座第8页

病理生理阻断血流30秒------脑代谢改1分钟------神经元功效活动停顿》5分钟------脑梗死轻度缺血——一些神经原丧失严重缺血——各种神经原都有选择性死亡严重持久缺血——各种神经原、角质细胞、内皮细胞均坏死脑梗死专题知识专家讲座第9页

病理生理脑梗死病灶：中心坏死区、周围缺血半暗带缺血半暗带时间窗再灌注损伤再灌注损伤机制：自由基过分形成和自由基“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒脑梗死专题知识专家讲座第10页

临床表现（普通特点）1、动脉硬化以中、老年人多见，中青年以动脉炎多见。2、常伴有高血压、冠心病或糖尿病。3、多于静态发病。4、约25%患者病前有TIA史。5、多数病例症状经数小时至1-2天达高峰。。6、通常意识清楚，生命体征平稳，除大脑大面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重。脑梗死专题知识专家讲座第11页

临床表现（临床类型）1、完全性卒中：发病后神经功效缺失症状较重较完全，常于数小时内（〈6h）到达高峰。2、进展性卒中：发病后神经功效缺失症状在1—数天内逐步进展或呈阶梯样加重。3、可逆性缺血性神经功效缺失：发病后神经功效缺失症状较轻，连续24小时以上，但可于3周内恢复。4、迟缓进展性卒中：2周以后症状仍逐步进展。脑梗死专题知识专家讲座第12页

临床表现（临床类型）1依症状体征演进过程分：完全性、进展性卒中及可逆性缺血性神经功效缺损2依临床表现，尤其是神经影像学检验证据分为：大面积脑梗死、分水岭脑梗死、出血性脑梗死、多发性脑梗死。脑梗死专题知识专家讲座第13页

临床表现（颈内动脉）经典症状：患侧视觉障碍和病变对侧瘫痪及感觉减退，如有眼动脉受累则可出现患侧单眼视力减退或失明；若视神经束和视放射受累可出现病变对侧同向偏盲。如脑底动脉环完整，眼动脉和颈外动脉分枝间吻合良好，能够完全代偿其供血，临床也可无任可症状，如出现症状，可仅表现为TIA。偶可出现晕厥发作或痴呆。脑梗死专题知识专家讲座第14页

临床表现（大脑中动脉）大脑中动脉主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲。优势半球受累还可出现失语。当梗塞面积大症状严重者可引发颅内压增高、昏迷，甚至可造成死亡。皮质支闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽略症等体象障碍。深穿支闭塞：内囊部分软化，出现对侧偏瘫，普通无感觉障碍及偏盲脑梗死专题知识专家讲座第15页

临床表现（大脑前动脉）近端阻塞时因前交通支侧支循环良好可无症状。前交通支以后阻塞时，额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央