心肌M细胞(讲稿)方案课件.pptVIP

心肌M细胞的认识及其临床进展东南大学医学院附属蚌埠第三医院杨荣平

心肌细胞学研究的三个历程

M细胞的发现目前已知心室壁含有种4不同类型的心肌细胞:心内膜细胞、心外膜细胞、M细胞和浦倾野细胞.各有其不同的功能和电生理特性。多年来，人们对心室肌细胞的电生理和药理研究最多的是浦倾野细胞、心内膜层细胞和心外膜细胞。直到1991年有人在犬动物心室肌和患者心肺移植研究中发现，在心内膜细胞和心外膜细胞之间，存在着不同的动作电位形态、离子流、缺血耐受性和药理反应等特殊反应，由于其位于心室壁中层，故命为M细胞。

M细胞的主要功能1，M细胞促进心内膜、心外膜心肌之间的传导2，影响或参与心电图复极波的形成3，促心律失常作用（在某些疾病和药物作用下）。

M细胞主要分布特点1,M细胞主要分布在:心室肌内(包括室间隔、乳头肌和肌小梁)。约占心室肌构成的30－40％。2,M细胞区距心外膜表面1－5mm,距心内膜表面5－7mm.。3,M细胞区内无浦肯野纤维存在,因为浦肯野纤维由内膜透入心肌深度小于2－3mm,故浦肯野纤维与M细胞没有直接联系。4,心室肌动作电位的形成，主要是靠M细胞与心内膜细胞之间过渡细胞（移行细胞)联系来完成。移行细胞主要贯穿于M细胞区与心内膜、心外膜区之间，尤其与心内膜区之间有较宽的区域。

M细胞与浦肯野氏细胞的比较1，分布范围M细胞分布于心室壁中层；浦肯野氏细胞多位于心内膜下2－3mm处。2，自律性M细胞无自律性，动作电位4相无自动除极化,儿茶酚胺、低钾条件下可发生4相自动除极化；而浦肯野氏细胞有自动除极化现象、有自律性。3，传导速度M细胞的传导速度介于浦肯野氏细胞和普通心室肌细胞之间。

正常心室肌细胞动作电位及离子转运?0期（去极化期）:QRS波变化：-90mV→+30mV历时：1━2mS机制：Na+快速内流?1期（快速复极化初期）：J点变化：膜内电位由+30mV→0mV历时：10mS机制：K+短暂快速外流[0期和1期形成峰电位]?2期（平台期）:ST段变化：电位基本停滞于OmV左右历时：100一150mS机制：Ca+缓慢内流?3期（快速复极末期）：T波变化：膜内电位由0mV→-90mV历时：100～150mS机制：K+快速外流?4期（静息期）：T-Q间期期间期变化：膜内电位稳定在-90mV机制：钠－钾泵的主动转运作用

正常心室肌细胞离子转运10mV44-90mVNa+Ca2+Ca2+细胞外3K+3Na+细胞内K+K++K+KK+2Na++Ca2+K

M细胞电生理特性?1,M细胞有较多的瞬间外向k+电流（Ito）,故动作电位呈尖峰-切迹-圆顶形态（驼峰）。?2,M细胞的动作电位时程(APD）较心外膜，心内膜心肌细胞的动作电位时程明显延长,故M细胞复极完成最晚(在T波终了)。?3,M细胞的APD具有独特而显著的慢频率依赖性和对药物的特殊反应，在心动过缓时，许多药物作用于M细胞,容易发生后除极→触发活动→折返→室速、室颤。

M细胞与心律失常的关系现代研究认为：M细胞在某些病症（心肌缺血、缺氧、低钾等）和药物作用下，可致心律失常，其机制为：1,M细胞动作电位时程长,尤其在心动过缓时，APD延长更明显,易引起心室肌复极速度不一致，致Q-T离散度增加和壁内折返,产生折返性心律失常如室早、室速、室颤等。2,某些药物（钙阻滞剂等)可使M细胞的动作电位时程更加延长，诱发后除极（在0相除极之后所发生的除极称后除极），产生恶性心律失常。3,M细胞与心外膜细胞一样,对心室肌的超常期传导起作用，同时,它们又是缺血和再灌注心律失常的异位起搏点和折返激动的始动部位。在没有器质性心脏病的患者发生的特发性室性心动过速，其异位兴奋灶常位于M细胞区和心外膜区。

后除极新概念在一个APD中继0相除极之后所发生的除极称后除极。所致异常冲动称触发活动?早后除极:Ca2内流→复极2相或3相+APD过度延长时易发生治疗措施：钙拮抗剂利多卡因（促进K外流）+?晚后除极:Ca2+过多引起Na内流→复极4相?+见于强心苷中毒、心肌缺血，细胞外高钙治疗措施：钙拮抗剂；钠通道阻断剂

M细胞与心电图变化M细胞与J波产生既往认为:J波在临床没有明显的意义，尤其是较小的J波常被忽视。近年来,随着Brugada综合症以及特发性室颤作为一独立的病症而被重视,心电图中的J波及临床意义倍受关注。尤其是较大的J波出现，可能会诱发恶性室性心律失常和猝死。其发生机理还可能与M细胞心电活动异常有关。研究证实：在某些病症(如低温、高血钙、心肌缺血、植物性神经紊乱及颅脑病变等)时,心外膜细胞和M细胞动作电位